Coraz częściej słyszy się, iż pacjenci sami się diagnozują, czytając różne poradniki, historie innych pacjentów. Ten mechanizm można zrozumieć, gdyż człowiek, którego dotyka dysfunkcja, ból, choroba chce uzyskać szybko pomoc. Gorzej, jeżeli my-specjaliści zaczynamy, w oparciu o opisy innych specjalistów na profilach społecznościowych, wysnuwać wnioski diagnostyczne własnych pacjentów.
Tym razem przedstawię historię pacjenta, którego miałem okazję badać. Historia jest mega interesująca, ponieważ pacjent trafił do mnie z dwóch źródeł (jednocześnie). Pacjent był rehabilitowany przez mojego zaprzyjaźnionego kursanta po Globalnej Terapii Stopy i jednocześnie chodził na masaże do mojego studenta, który pracuje w klubie fitness jako masażysta i współpracuje z owym fizjoterapeutą. Obydwaj koledzy finalnie zalecili wizytę u mnie, gdyż objawy ,,teoretycznie” pasowały do jednej jednostki chorobowej, a podjęte próby leczenia nie dawały pozytywnych efektów. Tu uprzedzam – ten opis nie jest w celu ukazania braku niewiedzy specjalistów, wręcz przeciwnie, ukazuje pełen ich profesjonalizm i odpowiedzialne podejście do problemu, jednak coś ich nieco ściągnęło na manowce.
Zacznijmy, w ogóle od początku, dlaczego postanowiłem opisać ten przypadek, niejako ku tzw. przestrodze?
Jakiś czas temu opisywałem na Instagramie możliwość występowania nerwiaków w stopie, jednocześnie pokazywałem, że zależnie w której przestrzeni nerwiak wystąpi ma inną nazwę. Najczęściej opisywany jest tzw. nerwiak Mortona, występujący w przestrzeni między III i IV kością śródstopia.
Pacjent zgłosił się do mojego znajomego fizjoterapeuty z bólem w obrębie głowy I kości śródstopia, raportował również ból z zaburzeniem czucia w przestrzeni między I i II kością śródstopia. Dodatkowo miał wykonane badanie USG, celem wykluczenia uszkodzenia trzeszczki/stanu zapalnego (badanie wykluczyło sesamoiditis). Ze wspomnianych objawów wspomniani wyżej specjaliści postawili diagnozę roboczą, iż może być to nerwiak Joplina i/lub nerwiak Heuter’a. Podjęli zatem wspólnie próbę odbarczenia ww. regionów przy wykorzystaniu pracy manualnej, masaży, modyfikacji obuwia oraz nawet próbnej wkładki ortopedycznej. Przed wizytą pacjenta odbyłem rozmowę z kolegami, przedstawili mi swój tok rozumowania i wielokrotnie powtarzali słowa: ,,objawy pasują do tych nerwiaków Piotrek, które opisywałeś na Instagramie”. Nie będę tutaj rozpisywał się, czym jest nerwiak, jak powstaje itp. to nie o tym wpis.
Młody mężczyzna lat 31, aktywny fizycznie. Trzy razy w tygodniu biega jednorazowo ok 8km (24 km/tygodniowo), do tego w weekendy z kolegami gra w piłkę nożną. To co nie pasowało do typowego obrazu choćby nerwiaka Joplina, czy też Heutera to ból, uczucie drętwienia rozpraszające się na okolicę zatoki stępu, staw skokowy. Pacjent wręcz bardziej w tzw. mowie ciała i pokazywaniu ,,jak go boli” prezentował zespół zatoki stępu niż wspomniane nerwiaki, jednak ja również nie byłem w stanie odtworzyć bólu choćby prostym testem kompresji zatoki stępu. Z wywiadu jedyne, co dało się wywnioskować, to że ok 3 lata przed wizytą pacjent na tożsamej kończynie przeszedł silne stłuczenie podudzia w trakcie meczu, nabawił się słynnego shin splints, które zostało zaleczone. Jednak od tamtej pory cały czas odczuwa dyskomfort w piszczeli, nazywał to objawem szybszej męczliwości nogi.
Chorób współistniejących nie zgłasza. Ból natomiast, który opisywał był raczej charakteru parestezji aniżeli silnych uderzeń bólu rwącego, piekącego. Cecha charakterystyczna, to żywa reakcja na zmianę temperatury. Pacjent opisywał, że często po grze w piłkę nożną odczuwał ból w stopie i próbował stopę schodzić lub wygrzać. Wówczas odczuwał (w trakcie zmiany temperatury) bardzo nieprzyjemne odczucia pieczenia z dawką promieniowania, szarżu elektrycznego. Obserwując kończyny dolne wizualnie nie dało się wyłapać istotnych różnić, jedynie podudzie lewe (symptomatycznej nogi) było w najgrubszym miejscu w obwodzie o ok 0.5 cm szczuplejsze (ale to noga nie dominująca). Nie ukrywam, że sam zacząłem się zastanawiać, skąd może pochodzić problem pacjenta, gdyż próbowałem wykonać manewr trzasku Muldera ze wszelkimi modyfikacjami i uwaga – nie udało się odtworzyć dolegliwości bólowych. Co więcej – w swoim USG nie widziałem charakterystycznego obrazu, który ukazuje się w przypadku nerwiaka Heutera czy też Joplina. Przyznam, ze w tym miejscu zacząłem być już prawie pewny, że nie mamy do czynienia ze wspomnianymi zmianami, chyba że są tak małe lub głęboko usytuowane, że test manualny oraz moja głowica do USG nie jest wstanie go zobaczyć (ale przyznam, że wątpiłem).
W przypadku, gdy obraz jest nie oczywisty zawsze zaczynam badanie od nowa różnicując i zestawiając w procesie diagnostycznym wszystkie układy ze sobą, na początku dwójkami np. mięsień vs mięsień, mięsień vs nerw itd. W tym wypadku rozpocząłem od wyznaczenia wskaźnika ABI (ankle brachial index). Tutaj obustronnie wskaźnik wskazał następujące wartości:
Ale utaj pojawiło się pewne ,,ale”. Podczas zakładania mankietu ciśnieniomierza nad kanałem stępu pacjent w porównaniu do strony prawej zgłaszał, że odczuwa kompresję mankietu bardziej po stronie lewej. W takim przypadku, należy się zatrzymać i wykonać próbę Lowenberga, która polega na założeniu mankietu do ciśnieniomierza na podudzie i napełnić go do wartości ok 180mm/Hg. W przypadku subiektywnie dużych różnic w odczuciu jednej strony do drugiej, pojawienie się parestezji , bólu mówimy o dodatniej próbie. Sam test Lowenberga jest dedykowany wykryciu wczesnej fazy zakrzepicy, jednak pacjent z objawów i wywiadu absolutnie nie wskazywał takowej przyczyny. Gdy wykonywałem próbę pacjent nie odczuwał bólu w początkowych fazach, jednak w celu uśrednienia wyniku, postanowiłem wykonać próbę przez 30 s. Po ok 20 sekundach w lewej kończynie dolnej pacjent zaczął odczuwać dyskomfort biegnący od mankietu do przedniej strony stawu skokowego, grzbietu stopy (dyskomfot 4 w skali do 10). Zjawiska takiego nie byłem w stanie wywołać po stronie przeciwnej. Test Homansa, który wykonałem później – wyszedł ujemnie. Tętno wyczuwalne na wszystkich dużych pniach naczyniowych, dół podkolanowy bezbolesny. Tutaj pojawia się pewien problem wszystkich testów. Moi studenci dostają ode mnie klasyczne pytanie – jeżeli w test Laseque'a zakłada, że po uniesieniu kończyny górnej do góry dojdzie do pogorszenia objawów i wówczas jest dodatni, jak zinterpretujesz test, gdy w trakcie jego wykonania pacjent odczuje drastycznie pozytywną poprawę? Przypomniałem sobie swoje własne słowa u tego pacjenta, gdy miał +/- wynik testu Lowenberg, a mianowicie pomyślałem: skoro naczynie krwionośne w zakrzepicy nie lubi tej kompresji, jak reaguje wówczas nerw?
No właśnie rozpocząłem od tego momentu zestawiać z objawami pacjenta układ nerwowy. W odruchach ścięgna Achillesa, wiezadła właściwego rzepki , pacjent wypada normatywnie. Postanowiłem wykorzystać pomiar siły przy pomocy urządzenia Vald Dynamo. I tutaj zaczął ukazywać się ciekawy obraz stanu klinicznego pacjenta. Zacząłem rozumieć przede wszystkim typ dysfunkcji i schemat motoryczny oraz patofizjologiczny w jakim znajduje się pacjent.
Porównanie siły prostownika długiego palucha (jako mięśnia wskaźnikowego):
Wskaźnik RFD jest dla mnie w wielu przypadkach bardzo ważnym parametrem, szczególnie w ocenie nie tylko samej siły, ale także i układu nerwowego. Widzicie z pewnością asymetrię siły, zobaczcie jednak jak duża jest asymetria parametru RFD:
Ważną uwagę muszę tutaj poczynić: pacjent w teście NIE WYKAZYWAŁ BÓLU. Postanowiłem doprecyzować pomiar, dokonując pomiaru siły oraz RFD dla mięśnia piszczelowego przedniego:
Wskaźnik RFD przedstawiał się następująco:
I teraz z pewnością pojawia się w Waszych głowach myśl – źle wykonany test. Spokojnie, po odpoczynku powtórzyłem test trzykrotnie. Jakim to cudem przy takiej asymetrii siły mięsień uzyskuje wyższy wskaźnik RFD? Bardzo podobne zjawisko było widoczne w teście biegacza w tym artykule.
Pojawia się jedno pytanie – jak pacjent uzyskiwał to RFD tak wysokie? Tego niestety Wam nie pokażę, gdyż nie nagrywałem swojego badania na kamerce, więc musicie mi zaufać, jak to teraz opiszę. W stopie prawej pacjent płynnie utrzymywał i dochodził do wartości maksymalnej, czytaj patrząc na test stopa znajdowała się w zgięciu grzbietowym i inwersji. Natomiast stopa lewa nie była w stanie utrzymać pozycji w bezruchu, tylko pojawiało się lekkie szarpanie na początku ruchu. Innymi słowy – nie można było uzyskać czystej izometrii (już nie wchodźmy w szczegóły, o tych zjawiskach fizjologicznych będzie obszerny artykuł). Tym sposobem wiedziałem, że mam problem z układem nerwowym, tylko nadal pamiętałem o diagnozie roboczej swoich kolegów, braku możliwości odnalezienia wspomnianych nerwiaków.
Postanowiłem przetestować pacjenta w trakcie chodu, korzystając z oprogramowania Digitsole Pro.
Zwróćcie uwagę na uśredniony kąt przyziemienia pięty. Lewa stopa wykazuje kąt 28 stopni, a prawa 32,2stopnie. Oznacza to, że wtrakcie kontaktu pięty z podłożem lewa stopa ma mniejszy zakres zgięcia grzbietowego. Zaś pole prześwitu prawa kończyna dolna ma 0,9 cm, a lewa 1,4 cm. Można to roboczo nazwać chodem człapiacym, gdyż pacjent klapie stopą lewą o podłoże i jednocześnie mając większy zakres zgięcia grzbietowego w fazie toe off (53,6 stopni stopa lewa vs 49 stopni stopa prawa) musi wykonać mocniejsze wahadło lewym biodrem.
Gdy pacjent wrócił ze wspomnianego pomiaru (test trwał 20 minut) zacząłem podejrzewać, czy przypadkiem nie mam do czynienia z konfliktem korzeniowym, jednak wykonanie natychmiast ,,re testu" – absolutnie nie wykazywało tego. I tutaj postanowiłem się cofnąć jeszcze raz do podstaw. Zacząłem bardzo dokładnie badać stopę, dosłownie protokołem badania stopy cukrzycowej: łącznie z badaniem czucia powierzchownego, wibracji, temperatury etc.
Odczucia bólowe mialy swoją projekcje dokładnie tak jak na zaznaczonym obrazku:
Wyżej zaznaczone miejsca wykazywały (ból w skali NRS 6/10) oraz zaburzenie czucia dotyku, wibracji oraz parestezje. Zwróćcie uwagę, na projekcję dermatomalną stopy:
Region między paluchem a drugim palcem unerwiony jest przez nerw strzałkowy głęboki. Natomiast sama okolica palucha, skóra w tej okolicy to z kolei od strony podeszwowej obszar unerwiany przez nerw podeszwowy przyśrodkowy, a od strony grzbietowej nerw strzałkowy powierzchowny. I tutaj uwaga, przy próbie naciągnięcia nerwu strzałkowego głębokiego ruchem inwersji stopy i wykonując jego opukiwanie (objaw Tinela) pacjent odparł: ,,Jezu to ten ból !".
Co udało się ustalić:
Mianownikiem wspólnym, który łączy wyżej wymienione objawy, z anatomicznego punktu widzenia jest nerw strzałkowy głęboki.
Obszar, który zaopatruje ruchowo to:
Obszar, zaopatrywany sensorycznie:
W obrębie tzw przedniego kanału stępu możemy odnaleźć następujące struktury anatomiczne:
Kluczowe jest zrozumienie, jak nerw strzałkowy głęboki rozpoczyna swój bieg w okolicy pęczka wspólnego nerwu strzałkowego w obrębie głowy kości strzałkowej. Nerw strzałkowy głęboki jest jedną z dwóch odgałęzień nerwy strzałkowego wspólnego. I teraz uwaga, nerw strzałkowy głęboki przechodzi na przedni przedział goleni, przechodzi na przednią część błony międzykostnej goleni i wpasowuje głęboko do prostownika długiego palców (jest pomiędzy błoną międzykostną i prostownikiem). W tym miejscu schodzi w z tętnicą piszczelową przednią. W okolicy zejścia w obszar stopy biegnie pod troczkiem górnym oraz dolnym prostowników (towarzyszy my tętnica). W obrębie swojego przebiegu nerw strzałkowy głęboki wykazuje pewną rotację względem tętnicy (na początku znajduje się bocznie, później jest usytuowany do przodu od tętnicy, a w obszarze troczka na nowo staje się ulokowany bocznie). Dystalnie oddaje wspomniane wyżej dwie gałęzie boczną i przyśrodkową.
Biorąc pod uwagę mega skrócony przebieg anatomiczny i korelacje z układem ruchu wspomnianego nerwu strzałkowego głębokiego, rozpocząłem testowanie prostej korelacji, mając de facto już dodatni objaw Tinela. Cały protokół rozpocząłem od testowania manualnie, a następnie pod kontrolą USG ruchów przegród międzymięśniowych. Szukałem objawu kompresji nerwu. Należy pamiętać, że pacjent miał w przeszłości shin splints, który został wg niego wyleczony, ale w obrębie podudzia nadal odczuwa wzmożone napięcie. Zbliżając się głowicą do troczka górnego i porównując go do strony przeciwnej widoczny był obraz pogrubienia grubości troczka górnego i dolnego. Największe pogrubienie było w obrębie dolnej krawędzi troczka dolnego i w tym obszarze ujrzeliśmy przyczynę problemu. W trakcie napięcia grzbietu stopy w ruchu inwersji i poproszenia pacjenta o wykonanie naprzemiennych ruchów prostowania palców i ich zginania zobaczyłem hypoechogeniczny obszar nerwu strzałkowego głębokiego i UWAGA – konflikt z…. osteofitem na kości łókowatej tuż przy stawie skokowo łódkowym.
Obszar ten był reaktywny na wspomniane opukiwanie, naprężanie (rozciąganie). Odesłałem tym sposobem pacjenta na dalszą diagnostykę łącznie z badaniem EMG. Wstępnie badanie EMG wykazało aksonalne uszkodzenie nerwu strzałkowego głębokiego z uszkodzeniem włókien ruchowych i czuciowych, obraz mogący świadczyć o przewlekłej praksji nerwu. Pacjent dodatkowo jest już po konsultacji u ortopedy.
W tym przypadku obraz początkowy mógł faktycznie zmylić terapeutów. I nie wolno tego osądzać, gdyż nie mam zielonego pojęcia, czy obraz który ujrzałem ja w gabinecie nie był też skutkiem np. zdjęcia kompensacji. Pacjent potwierdził, że na początku przed terapią u kolegów ból był ostrzejszy i bardziej lokalny, a później objawy się nieco rozproszyły. Nie było tutaj tzw. przeciągnięcia terapeutycznego. Tym samym nam – klinicystom – ciężko jest pisać tzw. instagramowego posta. Nie da się zmieścić całego protokołu badawczego, sposobu myślenia, drogi diagnostycznej w 2200 znakach. A z kolei taki post jak ten – nie nadaje się na instagrama czy Facebook’a. Ten proces, gdzie dochodzi się do tej prawdy musi być uwaga ZAPISYWANIEM BIAŁEJ KARTKI. Nie dziwię się, że koledzy poszli tropem moich instagramowych wskazówek – ujrzeli inne nerwiaki niż Mortona, poniekąd na początku to pasowało. I powiem szczerze – nie wiem, czy gdybym nie miał przetartego szlaku, doszedłbym do tej prawdy, jaka się okazała finalnie tutaj.
Gdy ujrzysz coś na Instagramie, w sieci NIGDY nie traktuj tego jako wskazówki. Traktuj to jako opis przypadku tego konkretnego pacjenta i tego konkretnego klinicysty. Miej to z tyłu głowy, ale myśl zawsze poprzez rozumienie biologii tkanek, mechaniki tkanek i finalnie fizjologii i anatomii człowieka. W tym wypadku było to mocno przekombinowany problemu grzbietu stopy, który skończył się sukcesem – przede wszystkim dla pacjenta. I dzięki możliwości posiadania sprzętu diagnostycznego i obiektywnych metod pomiarowych niemalże na każdym kroku utwierdzałem się w przekonaniu, że zwyczajnie w oparciu o wywiad, poprzednie wskazówki od terapeutów, którzy rozpoczęli terapię idę diagnostycznie w dobrym kierunku. Możesz mieć USG i sprzęt diagnostyczny ale musisz też wiedzieć, czego i DLACZEGO tego szukać. Ja w pierwszej chwili gdy przyłożyłem głowicę szukałem czegoś, czego nie było- trzeba było jednak napisać totalnie nową kartkę.
Pacjent po zabiegu trafi do poprzedniego terapeuty, moje wskazówki przekazane. I super, że Panowie (młody fizjoterapeuta i student) współpracują ze sobą. Mega Panowie, tym bardziej, że Pacjent jest również mega zadowolony, nastawiony pozytywnie do leczenia. Trzymamy kciuki.
Prywatna Praktyka Fizjoterapii Klinicznej
ul. Albańska 8
60-123 Poznań
Kontakt bezpośredni (proszę o sms)
+48 796 886 246
Email bezpośredni:
pkostrzebski.fizjoterapia@gmail.com
