Mięsień strzałkowy dlugi i równanie kabestanu?

Gdybym zapytał, jaką funkcję pełni mięsień strzałkowy długi? Większość zaznajomionych z tematem anatomii z pewnością odpowie, że jest nawracaczem stopy, zginaczem grzbietowym. Niektórzy dopowiedzą z pewnością, że funkcjonalnie przywiera on do podłoża głowę I kości śródstopia. I tu pojawia się cała gama ćwiczeń na wspomniany mięsień z wieloma różnymi akcesoriami – od taśm, beretów po podesty i specjalistyczne trenażery.

Od mniej więcej 4 lat intensywnie zajmuję się w ujęciu biomechaniki funkcjonalnej szeroko rozumianym tematem – funkcji grupy strzałkowej w stopie. Wielokrotnie chcąc uaktywnić tę partię i torując jej funkcję napotykałem się na dziwne, często paradoksalne reakcje. Z pomocą aby rozwikłać pewną zagadkę jak zapewne się domyślacie nie przychodzi intuicja tylko nauka, a w tym wypadku fizyka oraz mechanika. Niniejszy artykuł nie należeć będzie do najprostszych, jednak gorąco polecam dokładnie go przeanalizować i dotrwać do końca, szczególnie jeżeli czytają go terapeuci oraz trenerzy.

Spójrzmy w szczegóły

Musimy zdawać sobie sprawę, że mięśnie strzałkowe odpowiadają za ok. 3,7% zgięcia podeszwowego i w aż 87% za wytworzenie siły do ewersji [1]. Mięsień strzałkowy długi na swoim przebiegu (ścięgnowy aspekt mięśnia) wchodzi do trzech tuneli jednocześnie zawijając się wokół kostno-łącznotkankowych struktur również 3 razy zanim przyczepi się do swojego przyczepu końcowego na podeszwie stopy u podstawy I kości śródstopia. Jak z pewnością już się domyślacie, zanim energia mechaniczna wytworzy nam efekt końcowych w postaci ruchu, który jak się okaże, nie jest tak naprawdę czystym ruchem ewersji oraz przywarcia I promienia do podłoża – musi wcześniej przebrnąć przez te trzy tunele oraz zakręty. Oznacza, to że musi pojawić się również siła tarcia w obrębie wspomnianych zagięć, która to musi być przez inne struktury anatomiczne ograniczona do niezbędnego minimum, a co za tym idzie – współczynnik tarcia nie może być wysoki, gdyż wiązałoby się to z przewlekłym przeciążaniem danej struktury i przedwczesnym jej zużyciem.

I tunel – to nic innego jak górny troczek strzałkowy, który jest wspólny dla mięśnia strzałkowego długiego oraz strzałkowego krótkiego. Przebiega w tak zwanym rowku zakostkowym. Na czubku kostki bocznej jego ścięgno biegnie bardziej do przodu i pionowo w przez dolny troczek strzałkowy .

II tunel – znajduje się w obrębie samej kości piętowej, a konkretnie bloczka mięśnia strzałkowego. W tym miejscu ścięgno zmienia drugi raz kierunek na medialny i niższy (dopodeszwowy). W tej okolicy zaczyna podążać w kierunku kości sześciennej aby tam wykonać bardzo ważny obrót i zmienić swój kierunek. Zawija się zatem wokół przestrzeni kości sześciennej i piątek kości śródstopia i rozpoczyna się wejście w ostatni tunel.

III tunel – zwany tunelem podeszwowym. Kość sześcienna posiada na swojej podeszwowej powierzchni bruzdę, biegnącą w kierunku przednim i przyśrodkowym, w której to mocuje się ścięgno mięśnia strzałkowego długiego. Musi tym samym nieco prześlizgnąć się nad guzowatość kości sześciennej, która to ogranicza bruzdę strzałkową od tyłu. Cały ten kanał jest włóknisty. Warto tutaj wspomnieć, że włókna biegną głęboko do więzadła długiego sześcienno – śródstopnego oraz więzadło podeszwowe długie.

Jeżeli teraz wyobrazicie sobie ścięgno mięśnia strzałkowego długiego, które w sposób izolowany przyczepia się od strony bocznej i podeszwowej do podstawy I kości śródstopia i podeszwowej powierzchni kości klinowatej przyśrodkowej to muszę Was zmartwić. Ścięgno to posiada swoją część powierzchowną i głęboką, które to ulegają skręceniu. Ja osobiści, traktuje to miejsce jako miejsce, tzw. czwartego skrętu strzałkowego długiego.

Zanim przyjrzymy się pewnym mechaniczno-fizycznym zależnościom, chciałbym abyśmy przypatrzyli się pewnym strefom, które to badacze (Smith and Brandes) opisali. Są to miejsca, gdzie dochodzi najczęściej do urazów, procesów przeciążeniowych/tendinopatii samego ścięgna mięśnia strzałkowego długiego i/lub strzałkowego krótkiego.

Rysunek 1 Stefy urazów mięśni strzałkowych, według Brandes CB, Smith RW. Characterization of patients with primary peroneus longus tendinopathy: a review of twenty-two cases. Foot Ankle Int. 2000;21(6):462–8.

Strefa A – strefa zakostkowa za troczkiem górnym strzałkowym [2].

Strefa B – strefa kości piętowej objęta troczkiem mięśnia strzałkowego w obrębie guzowatości mięśnia strzałkowego [2].

Strefa C – strefa ostrej zmiany kąta natarcia w obrębie kości sześciennej i początku rowka ścięgna strzałkowego na kości sześciennej [2].

Gdy sobie wyobrazimy mechanizm urazu inwersyjnego stawu skokowego, najczęściej dochodzi do podrażnień w strefie B oraz relatywnie w strefie A. Natomiast najcięższe urazy ścięgna mięśnia strzałkowego długiego / krótkiego, włączając w to naderwanie/zerwanie występuje w strefie C [2]. Nieco inna sytuacja będzie w przypadku przeciążeń tegoż regionu, stopy płasko – koślawej, gdzie na skutek zaburzeń m.in. osi podskokowej możemy mieć do czynienia z zespołem ciasnot w obrębie strefy A oraz w obrębie trzeciego tunelu.

Posłużmy się teraz wspomnianymi strefami, jednak zastanówmy się, jak przebiega ukrwienie całego ścięgna. To, że ścięgna są skąpo ukrwione – współczesna wiedza naukowa udowadnia. Natomiast, czy oznacza, to że ścięgno mięśnia strzałkowego jest jednolicie, słabo ukrwione, czy może są miejsca lokalnych wzmocnień naczyniowych?

Tętnica strzałkowa tylna, daje główne źródło ukrwienia tegoż regionu. Jednak gdy spojrzymy nieco wyżej, swój początek bierze tuż pod dołem podkolanowym głęboko w tzw. komorze zginaczy (m.płaszczkowaty, piszczelowy tylny, zginacz długi palucha , mięsień strzałkowy długi, krótki) - miejsce to nazywane jest pniem piszczelowo - strzałkowym. Innymi słowy, tętnica już od swojego początku ma nie lada wyzwanie – musi zmieścić się w dosyć ciasnym regioni, dodatkowo ma sporo odnóg, w tym tzw. odnogi odżywcze, zatem znaczenie hemodynamiczne jest mega istotne. Ścięgno mięśnia strzałkowego długiego wykazywało 4 tak zwane strefy awaskularne (beznaczyniowe): region zakostkowy, region pod kostką boczną, tuż przed wejściem w rowek (III tunel) oraz region owinięcia się wokół kości sześciennej [3].

Zjawisko warkocza?

Przyczep końcowy ścięgna mięśnia strzałkowego długiego nie jest jednoimienny. Widzimy tutaj warstwę głęboką (jaśniejszy kolor) oraz warstwę powierzchowną (ciemniejszy kolor). Jak widać na moim (nieudolnym) rysunku warstwa powierzchowna jest ,,skręcona” tak aby uwidocznić leżącą pod nią warstwę głęboką. Oznacza to, że mięsień strzałkowy długi przekazując energię na dwie kości: I kość śródstopia oraz kość klinowatą przyśrodkową musi nie tylko pociągnąć je do siebie (czyli bocznie) ale również wykonać ich rotację na zewnątrz, jednocześnie wzmacniając swoją funkcję poprzez wzajemne owinięcie. Nazywam to osobiście zjawiskiem ,,splotu warkoczowego”. Jeżeli weźmiemy dwa włosy i będzie próbowali je rozerwać poprzez ich rozciąganie z pewnością nam się to uda. Jednak jeżeli spleciemy warkocz (tak wiem potrzebne trzy pęczki 😊 ) to siła tego wiązania rośnie. Oczywiście mógłbym to bardziej skomplikowanym językiem napisać, ale raczej chciałbym ograniczyć się do niezbędnego minimum nomenklatury fizycznej. Podobne zjawisko ma miejsce tutaj. Wzmaga i wzmacnia to jeszcze tzw. system bloczkowy, który za chwilę omówię.

Rysunek 2 Przyczep m. strzałkowego długiego. Rysunek na podstawie: Sarrafian SK. Anatomy of the Foot and Ankle: Descriptive Topographic, Functional.

Uproszczony mechanizm wpływu na wspomniane łącze przedstawia poniższy rysunek. Możecie również spotkać się z nazwą ,, Calcaneo Cuboid Locking Mechanism”, czyli ryglowanie piętowo – sześcienne, które odbywa się poprzez aktywację mięśnia strzałkowego długiego. Widzimy tak naprawdę mega uproszczone działanie tegoż mięśnia. Często terapeuci / trenerzy stosują słynną komendę podczas ćwiczeń funkcjonalnych na mięsień strzałkowy długi ,,dociśnij podstawę palucha do podłoża”. Innym ćwiczeniem wzmacniającym ten efekt jest podłożenie papierka/gumy pod głowę pierwszej kości śródstopia i polecenie ćwiczącemu aby nie dał sobie wyciągnąć tego akcesorium spod stopy. Nie są to złe ćwiczenia, jednak uwaga – zakładają niejako ruch jednowymiarowy / jednopłaszczyznowy. My widzimy tak naprawdę, a może oczekujemy określonego efektu, jednak mechanizmy jakie nim zawiadują lub jakie do niego doprowadzają są mega ważne i często pomijane.

Rysunek 3 Calcaneo Cuboid Locking Mechanism. Rysunek na podstawie ryciny ze strony: https://wikigait.wordpress.com/2014/07/28/the-calcaneo-cuboid-locking-mechanism-do-you-know/

Mechanika tarcia czy może metoda kabestanu? – co na to łuk poprzeczny?

Wcześniej zapowiadałem, że opiszę pewien system bloczkowy, który istnieje w stopie, w ujęciu omawianego mięśnia strzałkowego długiego. Pamiętacie z pewnością, że mięsień ten 3 razy wpada do tunelu jednocześnie trzy razy (a nawet 4) zmieniając swój kierunek ulegając załamaniu. W związku z tym, zanim osiągniemy efekt przywarcia pierwszego promienia do podłoża (już teraz poddaję pod wątpliwość, czy aby na pewno o to powinno nam tutaj chodzić) mięsień musi, zawijając się wokół pewnych członów kostnych wykonać ruch.

Aby to lepiej zrozumieć, musimy się nieco cofnąć do podstaw.

Zerknijcie na obrazek poniżej:

Z pewnością obrazek może wydawać się skomplikowany. Jednak z zasady widy kotwicznej/kabestanu etc. korzysta współczesny świat. Spokojnie, nie będziemy liczyć wszystkich wektorów. Jednak czym jest tarcie? Tarcie jest przede wszystkim oporem ruchu, czyli zjawiskiem które towarzyszy przemieszczaniem się obiektów względem siebie. Tutaj możemy wyróżnić tarcie zewnętrzne np. naszej skóry stopy względem buta, oraz tarcie wewnętrzne, np. tarcie powierzchni stawowych w trakcie wykonywania kroku. Tarcie powoduje również rozpraszanie energii podczas wykonywania ruchu.

W fizyce wyróżnia się trzy prawa tarcia:

I – Siła tarcia między dwoma ciałami jest proporcjonalna do siły utrzymującej ciała w zetknięciu. Innymi słowy, jeżeli dwa ciała są w spoczynku to siłą tarcia jest równoważona. Siła tarcia ma kierunek działania siły równoległy i przeciwny zwrot. Czyli siła tarcia jest przeciwna do kierunku ruchu.

II – Siła tarcia nie zależy od wielkości stykających się powierzchni, a zależy tak naprawdę od ich rodzaju (np. materiału).

III - Z chwilą wprowadzenia ciała w ruch, siła tarcia nie zależy od prędkości.

Równanie kabestanu, można przedstawić następująco:

1 = μ

T1 – napięcie wyjściowe
T0 – naprężenie wejściowe
μ – współczynnik tarcia
θ  - kąt natarcia cięgna

Znając już pewne podstawy teoretyczne, możemy przenieść się na nowo w okolicę stopy i przebiegu mięśnia strzałkowego długiego.

Od paru lat zacząłem zastanawiać się, dlaczego często muszę zmieniać kąt ustawienia stopy w trakcie aktywacji mięśnia strzałkowego długiego, tak aby uzyskać jak najlepszą jego funkcjonalną aktywację. Innymi słowy, absolutnie nie interesowało mnie ,,czy mięsień się napnie”. Interesowało mnie jak mam go aktywować mega w funkcji czyli np. przywracie pierwszego promienia i wielokrotnie dane ćwiczenie wyglądało dosłownie skrajnie inaczej.

I tu pojawia się pewien klapsus. Musimy również zrozumieć, że w stopie nie ma trzech systemów łuków poprzecznych. Jednoznacznie teoria łuku poprzecznego w obrębie główek kości śródstopia została już dawno obalona. W tej przestrzeni absolutnie nie ma konstrukcji anatomicznej, strukturalnej i funkcjonalnej, która pracowałaby zgodnie z mechaniką łuku[5][6][7][8]. W związku z tym nasuwa się inny wniosek. Jeżeli w obrębie przodostopia istniałby łuk poprzeczny – reguła podparcia przodostopia w obrębie V głowy kości śródstopia oraz I jak najbardziej byłaby słuszna, a co za tym idzie teoria trójpodporu również. A tu nie dość, że mechaniki przodostopia w obrębie główiek, nie możemy tak tłumaczyć, to dodatkowo nie możemy oczekiwać we wspomnianych punktach maksymalnego docisku, i w związku z tym klasyczna teoria trzech punktów podparcia nie może mieć racji bytu. Poza tym główki kości śródstopia nie są połączone jednolitą tkanką, tylko systemem więzadeł poprzecznych, przy czym więzadło poprzeczne międzyśródstopne między II kością śródstopia i I – nie istnieje – w tym miejscy jest więzadło łączące się z trzeszczkami. Zatem mechanika nie jest łukowa lecz paraboliczna.

Łuk poprzeczny w obrębie łącza stawów Lisfranca oraz Choparta – tak tutaj łuk poprzeczny istnieje. Jego formę, dynamikę, wysokość modeluje system wzajemnych sprzężeń więzadłowych, sił tarcia ale również ma na to wszystko ogromny wpływ mięsień strzałkowy długi, będący w dobrej korelacji i integracji ze swoim antagonistą, czyli mięśniem piszczelowym tylnym.

Po dzień dzisiejszy wielu podiatrów, biomechaników kłóci się o to, jak duży wpływ ma mięsień strzałkowy na sklepienie podłużne. Wręcz przyjmuje się, że jego wpływ na łuk podłużny jest niewielki [9] [10]. Badania z lat 70’ oraz 90’, które potwierdzały istotną rolę tego mięśnia w tworzeniu się łuku podłużnego miały pewien błąd wykonania technicznego. Jednak po przeanalizowaniu wielu artykułów i obserwacji badaczy widziano ujemną korelację z zależnością wielkość siły zapodanej vs wysokość łuku. Innymi słowy, gdy doprowadzało się stawy/tkanki na granicę ich wytrzymałości łuk / sklepienie stopy ulegało zapadnięciu.

Jeszcze więcej kontrowersji budzi rozpatrywanie roli mięśnia strzałkowego długiego w procesie tworzenia się wad przodostopia i/lub stopy płaskiej. Aktywność mięśnia strzałkowego jest mniejsza u pacjentów ze stopą płaską [11]. Często, współcześnie przywiązuje się ogromną rolę do słynnego więzadła piętowo – łódkowo podeszwowego (spring ligament) jako głównego winowajcy płaskostopia statycznego oraz łącza więzadło – mięsień piszczelowy tylny. Jednak istnieją badania, które sugerują aby nie pomijać w procesie diagnostyki oraz leczenia (zarówno zachowawczego jak i chirurgicznego) roli ścięgna mięśnia strzałkowego długiego [12].

Natomiast rola mięśnia strzałkowego długiego w formowaniu się łuku poprzecznego, w obrębie kości klinowatych (szczelina Lisfranca) oraz w stawie Choparta jest przeogromna. Sztywność – czyli cecha jaką posiada ludzka stopa (nie jest to wada) została wytworzona na drodze ewolucji dzięki zbliżeniu się skrzydła przyśrodkowego do skrzydła bocznego oraz skrzydła bocznego do przyśrodkowego. Wbrew pozorom, przybliżenie przodostopia do tyłostopia (wytworzenie łuku podłużnego) nie przyczynia się pierwotnie do usztywnienia stopy jak sądził D.Morton. Wytworzenie łuku poprzecznego (tam gdzie on jest, nie w obrębie główek kości śródstopia) usztywniło stopę funkcjonalnie. Jak się okazuje 40% sztywności stopa zawdzięcza dzięki mięśniowi strzałkowemu długiemu [13]. Ten argument z kolei to potężna wskazówka terapeutyczna, gdyż spora część pacjentów z dysfunkcją stopy płaskiej, szczególnie w warunkach dynamicznych ma różnego rodzaju objawy, dolegliwości wynikające m.in. z zaburzeń mechanizmów usztywniania stopy w trakcie chodu/biegu etc.

Jak wykorzystać to równanie kabestanu do stopy?

Jeżeli zrozumiemy system bloczkowy, to zauważymy, że wokół kostki bocznej (kość strzałkowa) mięsień strzałkowy (jego ścięgno) zawija się pierwszy raz. Pomijamy system tuneli na chwilę obecną. Drugim kątem będzie bruzda ścięgna mięśnia strzałkowego w obrębie podeszwy stopy na kości sześciennej. Trzeci kąt, a raczej trzecie owinięcie się (obserwacja mojego autorstwa) ma miejsce na podeszwie w obrębie samego ścięgna przy przyczepie warstwy głębokiej do kości klinowatej bocznej i powierzchownej do podstawy I kości śródstopia.

Rysunek 4 System bloczkowy na podstawie badania: Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy 34.4 (2021): 651-658.

Warto tu wyznaczyć jeszcze jeden kąt, oznaczony we wcześniejszym równaniu jako θ  - kąt natarcia cięgna, cięgnem w naszym wypadku jest oczywiście ścięgno mięśnia strzałkowego długiego.

Rysunek 5 - Kat natarcia ścięgna na stronę podeszwową stopy, w oparciu i na podstawie badania: Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy 34.4 (2021): 651-658.

Nie wchodząc w szczegóły wyliczeń, nasuwa się tutaj kilka ważnych wniosków, które przez ostatnie 14 lat obserwowałem w gabinecie, jednak chyba mogę wprost powiedzieć – czekałem na to badanie i to wyjaśnienie, dlaczego tak jest. Znając te zależności można bardziej świadomie podejść do terapii pacjentów, nie tylko z problemem płaskostopia czy też tendinopatii grupy bocznej. Można generalnie zmodyfikować cały system założeń opartych jedynie na konieczności docisku I głowy kości śródstopia [14].

Wykazano, iż wzrost kąta natarcia θ był dodatnio skorelowany ze wzrostem wysklepienia łuku poprzecznego, a co za tym idzie – korelował pozytywnie z mechanizmem usztywnienia stopy [14]. Średnia wartość kąta natarcia wynosiła we wspomnianym badaniu 37,7 (2,5) stopnia.

No dobra a praktycznie co to oznacza?

Jeżeli teraz wyobrazimy sobie, co się stanie, jeżeli cały pierwszy promień ulegnie wydłużeniu, czyli czytaj pacjent ma stopę płasko – koślawą, to pamiętajcie, że opadnięcie sklepienia podłużnego, oznacza wydłużenie stopy przy krawędzi przyśrodkowej i jednocześnie zmniejszenie dystansu - czyli wysokości do podłoża łuku poprzecznego. Jeżeli wyobrazicie sobie I kość śródstopia, idącą do przodu, pociągającą jednocześnie ścięgno mięśnia strzałkowego (kolor zielony i ciemno zielony) to nie trudno wywnioskować, że kąt natarcia się zmniejszy na bardziej ostry. Naprężenie na system więzadeł, szczególnie spring ligament oraz system wspomnianych na samym początku tego artykułu (tak wiem długi artykuł) tuneli ulegnie naprężeniu. W związku z powyższym, szczególnie w obrębie kanału podeszwowego dojdzie do wzmożonego tarcia. Jeżeli kąt jest ostry (kąt natarcia) to polecenie pacjentowi aby przywarł / docisnął głowę I kości śródstopia do podłoża wywoła nam paradoksalną reakcję. Zamiast przywarcia i zbliżenia do siebie przeciwległych biegunów łuku poprzecznego będziemy mieli do czynienia z rotacją I kości śródstopia oraz kości klinowatej przyśrodkowej (zerknij na rysunek 3), gdyż nie zadziała mechanizm ryglowania piętowo – sześciennego. Rotacja z kolei spowoduje wzmożenie docisku na trzeszczki, które to poprzez połączenia więzadłowe z głową I kości śródstopia i II kością śródstopia wywołają ruch, o który z pewnością nam nie chodzi – koślawienie stawu palucha. Wcześniej najczęściej staw klinowo śróstopni I będzie dążyłdo ustawienia szpotawego. Pamiętajmy, że zmiana kąta na ostry (czyli niższe wartości kątowe) zmniejsza możliwości ścięgna w kontroli sklepienia poprzecznego w warunkach dynamicznych. Mięsień zamiast kontrolować ruch poprzecznie względem wspomnianych stawów i połączeń, zmieni wektor na bardzi podłużny. Zatem, żemy przywrzeć I promień do podłoża - finalnie w płaskostopiu i treningu stopy o to nam m.in będzie chodzić, będziemy musięli mega mocno pogłówkować - jak to zrobić, tym bardziej, że nie mamy możliwości zmierzyąc tego kąta na stronie podeszwowej. Widzimy tak naprawdę w warunkach gabinetowych - siłę wypadkową po wykonaniu ruchu i w jego trakcie.

Należy jeszcze pamiętać, że mechanizm kontroli łuku podłużnego (ten najbardziej kontrowersyjny) przez mięsień strzałkowy nie nastąpi, jeżeli staw palucha będzie ograniczone zgięcie grzbietowe. Staw w fazie wybicia (właściwy mechanizm Windlass) musi przekroczyć kąt 45 stopni, aby mięsień strzałkowy długi mógł dynamicznie kontrolować dwa sklepienia, tak naprawdę – poprzeczne i jednocześnie podłużne, a raczej POPRZECZNYM SKLEPIENIEM, ABY MÓGŁWPŁYWAĆ NA PODŁUŻNE. Tym bardziej, że aż w 63% grupa mm. strzałkowych wykonuje pracę do odwrócenia tyłostopia i 4% całkowitej pracy do zgięcia podeszwowego w całym cyklu chodu, jednocześnie wykonując pracę ekscentryczną od 12% cyklu chodu aż do poziomu stoy płaskiej [15] [16].

Im bardziej poprzeczny przebieg ścięgna, tym lepiej mięsień strzałkowy zwiera łuk poprzeczny, usztywnia sklepienie (dynamicznie) i przywiera I promień do podłoża. Pamiętajmy przy tym, że efekt który widzimy (który zamierzamy uzyskać) to suma wielu zależności na wspomnianych wyżej strefach, tunelach oraz zakrętach.

Jak to potrafi oszukać?

Z pewnością część z Was zetknęła się z Manualnymi Testami Mięśniowymi, Funkcjonalnymi Testami Mięśniowymi czy też prostą skalą Loveta. Polecamy pacjentowi np. wykonanie ruchu ewersji stopy (lub samego odwiedzenia). Pacjent wykonał ruch, wykonał skurcz izometryczny, przełamał nasz opór. Możemy przetestować mięsień jeszcze w funkcji przywarcia I promienia, polecając opuszczenie głowy I kości śródstopia w dół wykonując ruch, jakbyśmy analogicznie chcieli stopą wykonać gest ,,ok”. I również pacjent zdał test. A w funkcji przysiadu, chodu widzimy ewidentnie problem. Pomijam sytuacje strukturalnych zmian w stopie typu grecka stopa, czy też sporej wiotkości stawowej. Spieszę z pomocą. Wróć w tym momencie do analizy systemu bloczkowego i zastanów się ponownie nad siłą tarcia i jej prawami, zwłaszcza tym, że siłą tarcia nie jest zależna od np. od prędkości. Pomyśl teraz, w trakcie chodu, sterowanie sklepieniem stopy odbywa się na drodze stabilizacji przyczepu dystalnego (w stopie) i w kierunku proksymalnym, czy odwrotnie? Usztywniasz stopę przed przyziemieniem, czy proporcjonalnie do zapodawanej siły, kierunku migracji środka ciężkości, tempa (nie myl z tarciem)? Gdy zaś testujesz mięsień – czy nie zmieniasz tych zasad? Pamiętaj, że test służy, a raczej jest pytaniem do układu nerwowego – czy masz jakiś kontakt z tym regionem? To tylko i aż tylko ta informacja. Pamiętaj również, że ustawiając pasywnie stopę pacjenta w końcowej pozycji (tak się to robi w trakcie wspomnianych testów) – to Ty jako badający omijasz system bloczkowy. To tak jakbyś tryby w zegarku ustawił w określonej pozycji i zastanawiał się, czy z danej pozycji zegarek się uruchomi i co więcej – czy będzie chodził dobrze?

Tak samo wygląda to z ćwiczeniami – dając taśmę powerband na krawędź boczną i polecenie pacjentowi aby oporował – z pewnością włączysz całą partię mięśni strzałkowych i nie jest to złe ćwiczenie. Ale czy w ogóle uwzględnia to zależności takie jak:

- ustawienie kąta natarcia

- ustawienie pierwszego promienia, czy przypadkiem nie wyostrzył kąta natarcia, czyli może kolejność ćwiczenia trzeba zmienić?

- stabilizację sześcienno – piętową

- integrację z mięśniem piszczelowym tylnym

- wiele wiele innych?

To nie jest tak, że któreś z tych ćwiczeń są złe. Problem jest jeden – to samo ćwiczenie może i pomagać i mega szkodzić. u tego samego pacjenta Jeżeli założymy tylko obraz 2D, że mięsień podciąga do góry kość sześcienną i wywołuje przywarcie I promienia – wszystkim pacjentom z płaskostopiem zalecajmy aktywację mięśnia strzałkowego długiego do przywarcia I promienia. Jednak jak praktyka gabinetowa pokazuje – u części się to zgadza i przynosi doskonałe efekty, a u części wręcz odwrotnie.

Paradoks tzw. oszustwa stopy wynika z prostej zależności – im mniej terapeuta / trener zna zależności biomechaniczne i fizyczne, tym bardziej będzie razem z pacjentem podatny na ILUZJĘ SKUTECZNOŚCI TERAPII.

Jak zatem dotrzeć do rozwiązania zagadki?

Artykuł ten pisałem ponad 3 lata. To znaczy napisałem go w jeden wieczór, ale przygotowywałem się do niego ponad 3 lata. Widziałem pewne zależności, starałem się je zrozumieć. Po analizie matematyczno – fizycznej (czyli wyjście mega głęboko poza własną strefę komfortu) jest mi prościej, gdyż wiem gdzie szukać, jest jednocześnie trudniej, bo wiem ile jeszcze przede mną.

Ale…Jeżeli nie wiesz, jak to ścięgno biegnie, nie chcesz być nawet tak głęboko świadom, że to ścięgno w kilku miejscach jest mega skąpo ukrwione – nic nie stoi na przeszkodzie abyś był mega skuteczny, jest tylko pewne ALE. Nigdy nie zakładaj efektu końcowego. Będąc świadomym, jak wiele po drodze musi zaistnieć, aby ta cholerna I głowa kości śródstopia się przywarła oraz żeby stopa się wysklepiła ( a zależy to już wiesz po tym artykule m.in. od mięśnia strzałkowego długiego) zadaj inaczej pytanie: dlaczego to co teraz obserwuję, w ogóle nastąpiło, co mogło na to wpłynąć? Cofając się w analizie, tak naprawdę będziesz brnął do przodu.

Często np. w koncepcji GTS (Globalna Terapia Stopy) oraz koncepcji GSP (Global System Patterns) na wielu filmach zobaczycie, że ja oraz Kamil Koczwara / Wojciech Prokopowicz w różnych pozycjach wykonujemy ćwiczenie w staniu na palcach, np. pozycja klęku rycerskiego, gdzie noga wykroczna zaczyna od stania na palcach i stopa rozpoczyna proces opuszczania pięty i ponownego wspięcia i widoczne jest charakterystyczne drżenie mięśniowe – nawet całej kończyny dolnej. Rysujemy dziwne linie, kropki, kładziemy się na podłodze i je obserwujemy, wpatrując się w nie i całą strukturę jak w obrazek. Odpowiem nieco przewrotnie – pokaż jak hamujesz, a powiem Ci jaką masz kontrolę nad maszyną (ciałem). To wtedy mogę odszukać i zrozumieć, i jednocześnie dostroić pewne kąty, prędkość, siłę i ich układy. To wtedy mogę wyczuć, spróbować zobaczyć, który system bloczkowy, który tunel i na której strefie jest dysfunkcyjny. To stojąc na palcach zadaję pytanie (w oparciu o wszystko co napisałem, patrz wyżej) czy po przekroczeniu 45 stopni zgięcia grzbietowego palucha, mam kontrolę sklepienia, czy jej nie mam, a może w ogóle nie mam takiego zakresu, więc o co wtedy na Boga chcę walczyć z pacjentem/podopiecznym, no chyba nie o przywarcie I promienia, skoro w dynamice to przywarcie będzie miało miejsce ale pod warunkiem wspomnianego zakresu zgięcia grzbietowego palucha? I tu nagle może się okazać, że nie dość, że każę pacjentowi stanąć na palcach, to mega mocno przekoryguję jego stopę w ekstremalną nadpronację i dając mu sygnał- odepchnij się stopą, nagle nie dość że przywrze I promień to jeszcze zewrze wszystkie łuki, a wcześniej na charakterystyczną komendę ,,dociśnij paluch” nie potrafił tego zrobić, a zależeć to będzie m.in. od analizy wszystkiego co napisałem powyżej.

P.S

Nie uważam, że ćwiczenia na palcach są dla każdego i są zbawienne, proszę nie nadinterpretowywać tego co napisałem.

Pozostaje mi przytoczyć własny cytat: im układ bardziej stabilny tym ma większą mobilność. Kiedyś mówiłem to odnośnie terapii miednicy, a dziś już wiem, że odnosi się to nie tylko do regionu pasa moednicznego.

Testuj nie zgaduj…..

Bibliografia:

  1. Kelikian AS, Sarrafian SK, Sarrafian SK. Sarrafian's anatomy of the foot and ankle: descriptive, topographical, functional. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
  2. Brandes CB, Smith RW. Characterization of patients with primary peroneus longus tendinopathy: a review of twenty-two Foot Ankle Int. 2000;21(6):462–8.
  3. Petersen W, Bobka T, Stein V, Tillmann B. Blood supply of the peroneal tendons: injection and immunohistochemical studies of cadaver tendons. Acta Orthop Scand. 2000;71(2):168–74.
  4. Sarrafian SK. Anatomy of the Foot and Ankle: Descriptive Topographic, Functional.Philadelphia: J.B. Lippincott; 2011.
  5. Kanatli, Ulunay & Yetkin, Haluk & Bölükbaşi, Selçuk. (2003). Evaluation of the transverse metatarsal arch of the foot with gait analysis. Archives of orthopaedic and trauma surgery. 123. 148-50. 10.1007/s00402-002-0459-7.
  6. Patterns of weight distribution under the metatarsal heads. Luger EJ, Nissan M, Karpf A, Steinberg EL, Dekel S:. J Bone Joint Surg Br. 1999, 81: 199-202. 10.1302/0301-620X.81B2.9353.
  7. Form and structure of the metatarsal head arch in adults. Ultrasonographic and podometric studies. Hermann, B. (1995). Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete. 133. 335-40. 10.1055/s-2008-1039804.
  8. Observations concerning the transverse metatarsal arch. D. Daentzer, N. Wülker and U. Zimmermann; Orthopaedic Department, Hannover Medical School, Hannover, Germany; Foot and Ankle Surgery Volume 3, Issue 1, 1997, strony 15-20
  9. Moore, Keith L., and Arthur F. Dalley. Clinically oriented anatomy. Wolters kluwer india Pvt Ltd, 2018.
  10. Angin, Salih, et al. "Ultrasound evaluation of foot muscles and plantar fascia in pes planus." Gait & posture1 (2014): 48-52.
  11. Murley, George S., Hylton B. Menz, and Karl B. Landorf. "Foot posture influences the electromyographic activity of selected lower limb muscles during gait." Journal of foot and ankle research1 (2009): 1-9.
  12. Tao, Xu, Wan Chen, and Kanglai Tang. "Surgical procedures for treatment of adult acquired flatfoot deformity: a network meta-analysis." Journal of orthopaedic surgery and research1 (2019): 1-12
  13. Venkadesan, Madhusudhan, et al. "Stiffness of the human foot and evolution of the transverse arch." Nature7797 (2020): 97-100.
  14. Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy4 (2021): 651-658.
  15. Roukis TS, Scherer PR, Anderson CF. Position of the first ray and motion of the first metatarsophalangeal joint. J Am Podiatr Med Assoc. 1996;86:538–46.
  16. Sobel, Mark. Ścięgna strzałkowe. Wydawnictwo Springer International, 2020.
Autor
Piotr Kostrzębski
mgr fizjoterapii, klinicysta, diagnosta
© 2023 Piotrkostrzebski.PL
WYKONANIE WWW FISITE.PL