Chód na palcach u dzieci nie jedno ma imię

Spora część rodziców i terapeutów ma nie lada zagwozdkę – dlaczego dzieci chodzą na palcach? W niniejszym artykule chciałbym nieco pominąć przypadki ewidentnej przyczyny tzn. np. chodu na palcach spowodowanych patologią napięcia mięśniowego w przebiegu np. mózgowego porażenia dziecięcego, udaru, chorób genetycznych, spastycznego napięcia mięśniowego itp. Skupmy się na dziecku, które nie posiada takowych schorzeń i z jakiegoś powodu wybiera chód na palcach jako np. wiodący?

Jeżeli zadałbym pytanie fizjoterapeutom, jaki mięsień dźwiga nas i wspina na palce, to z pewnością wymienicie słynną litanię: brzuchaty łydki, płaszczkowaty, zginacz długi palców, zginacz długi palucha, piszczelowy tylny. Czyli logiczne staje się szukanie przyczyn w skróceniu tych mięśni. Jednak takie skrócenie oznaczałoby, że dziecko w ogóle nie może stanąć na piętach, a często bywa tak, że dziecko jest w stanie stanąć na piętach. I tutaj robi się pewien problem, gdybym chciał opisać wszystkie przyczyny tego stanu rzeczy nie starczyłoby dosłownie 100 stron.

Musimy zdawać sobie sprawę, że stopa dziecka, podobnie jak cały narząd ruchu i organizm rozwija się bardzo energicznie. Maluch przechodzi przez wiele etapów rozwoju i w pewnym momencie gdy zaczyna już używać swojego ciała w pozycjach wysokich (chód, bieganie etc) zwyczajnie rozpoczyna okres pewnych eksperymentów ruchowych. Chód na palcach, podskoki, siad na literę ,,W” – to jedne z wielu ,,dziwnych” aktywności, które dziecko wykonuje. Nadmieniam tylko, że siad na literę ,,W” nie jest siadem fizjologicznym i o ile dziecko wybiera tę formę siedzenia, należy bezzwłocznie odnaleźć tego przyczynę – podobnie z chodem na palcach.

Stabilizacja

Dzieci w toku rozwoju muszą wytworzyć sobie dobre napięcie centralne – mięśni brzucha i całego korpusu. Z chwilą gdy pojawiają się nowe formy aktywności i pewne odruchy zostają wygaszane (wczesnodziecięce) może nastąpić sytuacja, gdzie maluch w sposób ,,trickowy” będzie chciał iść dalej w rozwoju, to znaczy kosztem jakości ruchu, kosztem przeoczenia jakiegoś etapu. I teraz jeżeli nastąpi ominięcie lub jakościowo słabsze przejście przez konkretne etapy, może dojść do sytuacji, gdzie mięśnie brzucha nie będą wystarczająco silne. Zatem dziecko musi sobie jakoś pomóc w pozycjach wysokich. Najprościej jest wytworzyć sobie napięcie zastępcze / wspomagające w dłoniach, stopach, żuchwie. By łatwiej to zobrazować, jeżeli chcemy podnieść coś ciężkiego to często bardzo mocno zaciskamy zęby, mocno chwytamy przedmiot w dłoniach i zapieramy się stopami – innymi słowy w ten sposób budujemy sobie dodatkowe napięcie. Jeżeli u dziecka pojawi się wzmożone napięcie w częściach obwodowych to może tam sytuacja doprowadzić do uaktywnienia się wspomnianych wyżej mięśni i finalnie do stawania na palcach.

Często obserwujemy taką sytuację, gdy dziecko pod wpływem emocji, krzyku czy wręcz euforii staje na palce. O ile takie sytuacje są incydentalne i w przeciągu całego dnia chód dziecka i jego rozwój nie daje nam powodów do niepokoju możemy spokojnie je dalej obserwować. Warto tutaj wspomnieć, że opisana sytuacja może mieć charakter odwrotny, tzn. gdy dziecko ma problemy z emocjami wówczas ta składowa może w tym wypadku ,,patologicznie” wyzwalać chęć wstawania na palcach. Schorzenia neurologiczne, w których dochodzi do zaburzeń kontroli napięcia mięśniowego, również mogą doprowadzić do takiej sytuacji.

Zaburzenie sensoryczne – czyli eksterocepcja

W innym artykule Wkładki na kontrolę postawy. Opisywałem rolę czucia skórnego (eksteroceptywnego) w procesie przewodzenia impulsów nerwowych i finalnie kontroli napięcia mięśniowego w stopie i całym ciele. W obrębie skóry, tkanki podskórnej, powięzi podeszwowej stopy jest ogromna ilość zakończeń nerwowych i receptorów. Receptory odpowiadają za przewodzenie konkretnej informacji, tzn. są receptory, które przewodzą wibrację, inne czucie punktowe, jeszcze inne czucie zimna i w opozycji do nich są receptory czucia ciepła. Część z nich szybko adoptuje się do bodźca, inne potrzebują na to więcej czasu. Najbardziej sensorycznym punktem stopy jest okolica palucha i głowy pierwszej kości śródstopia. Jeżeli chodzimy używamy wszystkich tych receptorów adekwatnie do środowiska, po którym się poruszamy. Innymi słowy, jeżeli chodzimy po płaskim podłożu, na którym nie ma żadnych wzniesień, nierówności w mniejszym stopniu będzie uaktywniany receptor czucia punktowego, czy też wibracji. Jeżeli chodzimy po podłożu ciepłym – receptor przewodzący informację termiczną (czucie ciepła) będzie bardziej aktywowany niż receptor termiczny, który przewodzi zimno. I rolą sensoryki stopy jest umiejętne dopasowywanie się do zmiennego środowiska. Co za tym idzie – w prawidłowym rozwoju dziecka trzeba zadbać o odpowiednią stymulację stopy, zmienność bodźca. Jest to również niezbędny warunek do prawidłowego rozwoju układu nerwowego, tworzenia nowych połączeń synaptycznych, nauki kontroli motorycznej i wielu innych czynności. W sytuacji, gdy dochodzi do zaburzeń integracji zmysłów (integracji sensorycznej) możemy mieć do czynienia z nadwrażliwością stopy. Pojawia się wtedy objaw ,niewyhamowanego” odruchu chwytnego (oczywiście pojawia się szereg innych problemów, ale piszę w dużym uproszczeniu). Ta sytuacja sprawia, że mięśnie stopy (szczególnie te które wywołują ruch zgięcia podeszwowego) są nadaktywne. U dzieci często pojawia się niechęć do noszenia skarpetek.

Wyobraźmy sobie taką sytuacje – dziecko idzie po płaskiej powierzchni (czytaj: powinno używać głównie receptorów które będą odpowiadały za przewodzenie adekwatnego bodźca). I nagle w jednym czasie do układu nerwowego idzie sygnał z wielu różnych ścieżek receptorowych – i z czucia punktowego, czucia termicznego etc. Dochodzi niejako do chaosu receptorowego na całej płaszczyźnie stopy. Co dziecko wówczas może zrobić? Z chwilą gdy stanie na palcach zawęzi pole powierzchni do samego przodostopia i poprzez docisk na główki zastymuluje jeden konkretny typ receptora. Wówczas konieczne jest poszerzenie wywiadu z rodzicami, zwrócenie uwagi na noszone obuwie, dokładne zbadanie dziecka i jego obserwacja i w razie konieczności (często) rozpoczęcie odpowiedniej stymulacji i terapii.

Buty, skarpetki etc.

Kwestie obuwia, skarpetek są istotne w procesie samej oceny, obserwacji i terapii dziecka z problemem chodu na palcach. W sytuacji, gdy dziecko nosi buty sztywne i ciężkie – nie dają mu one szansy na prawidłowe użytkowanie układu ruchu. Gdy but jest ciężki dziecko może mieć tendencje do potykania się o własne stopy. Z kolei gdy but nie zgina się na wysokości stawów śródstopno – paliczkowych (czytaj nie ma szansy na włączenie się kołowrotu Hicks’a) dochodzi często do tak zwanego ,,twistu”. To znaczy dziecko nie wybija się z palucha, tylko rotuje stopę do środka i w efekcie całą kończynę dolną do stawu biodrowego – może pojawić się tym samym gołębi chód. Tworzy to oczywiście błędny program napięcia mięśniowego (często go zaburza) i finalnie również jest czynnikiem budującym idealne warunki do chodu na palcach.

A co z tą łydką?                  

Powinniśmy zdawać sobie sprawę, z faktu, że nadmierne napięcie / hipertonus mięśnia nie jest jednoznaczny z jego skróceniem. Jako terapeuci powinniśmy się zastanowić – co zmusza daną partię mięśniową do nadmiernej aktywacji? O ile ,,prześpimy” sytuację wzmożonej i nadmiernej aktywacji mięśnia wówczas faktycznie może dojść do skrócenia strukturalnego danego mięśnia. Samo badanie stopy dziecka NIGDY nie powinno być lokalne. Powiem więcej sam obraz na podoskopie może być drastycznie mylny (nie oznacza to że nie trzeba dziecka badać na podoskopie). Istnieje słynny test Silverskiold’a, który niejako różnicuje nam przykurcz mięśnia brzuchatego vs płaszczkowatego. I tu pojawia się pewien ,,klapsus”. Gdy obserwowałem na wielu różnych szkoleniach, konferencjach jakość wykonania tego testu pozostawia to wiele do życzenia. Warunkiem dobrego wykonania testu, aby nie wypadł on pseudopozytywnie lub pseudonegatywnie jest wykonanie go przy pomocy obydwu kończyn górnych terapeuty z jednocześnie wykonaną dobrą stabilizacją stopy przez terapeutę w kompleksie podskokowym i skokowym górnym.

Paradoks pięty

Jednocześnie muszę zaznaczyć, że bywa często pewna paradokslana sytuacja. Na skutek braku stymulacji pięty pięta się unosi do góry. Tak nie pomyliłem się – to też trzeba rozważyć. Bywają sytuacje, gdzie nadmierne rozciąganie mięśni brzuchatego łydki i płaszczkowatego wręcz wzmaga efekt stawania na palce. Natomiast gdy uwaga – podłoży się kliny pod piętę i przy ich pomocy postymuluje się stopę i poćwiczy z dzieckiem nagle pięta zaczyna dociskać podłoże. Tę sytuację często osobiście obserwuję w pracy z pacjentem neurologicznym. Także nie zawsze trzeba rozciągać mięśnie goleni – czasem wręcz odwrotnie.

Co z tą operacją?

Wydłużenie chirurgiczne Achillesa – tak czy nie? Oczywiście odpowiedź na to jest jedna: ZALEŻY. Gdy doszło już do zmian strukturalnych wewnątrz ścięgna, włókien mięśniowych w pęczkach i żadna terapia zachowawcza (łącznie z gipsowaniem/bandażowaniem etc) nie działa totalnie to może się okazać, że ostrzyknięcie toksyną botulinową lub operacja jest konieczna. Tylko uwaga – słowo klucz to DROGA TERAPEUTYCZNO – DIAGNOSTYCZNA. Często niestety bywa ona skracana i bez dogłębnego wejścia w zrozumienie problemu dziecka, zakładanie faktu strukturalnego skrócenia łydki i kwalifikacja na zabieg staje się częstą wskazówką jaką dostają rodzice od sztabu lekarskiego. I absolutnie nie chcę tutaj podważać kwalifikacji lekarza i jego pomysłu, jednak pytanie, które ja zawsze zadaję rodzicom i nawet lekarzom to: czy został określony czynnik powodujący dany stan, jakiego typu jest to dysfunkcja, czy zostały wyeliminowane przyczyny rozwojowe, czy doszło faktycznie do strukturalnego skrócenia i uwaga JAKA TERAPIA ZACHOWAWCZA została wdrożona? Pamiętajmy, że po samym zabiegu operacyjnym dziecko również będzie potrzebowało rehabilitacji. Absolutnie jednoznacznie NIE ODRADZAM i NIE ZACHĘCAM do zabiegu. Jednak mając współcześnie wiele, naprawdę wiele metod badawczych, skutecznych form terapii – w tym gipsowanie koniecznością staje się szeroka i bardzo precyzyjna diagnostyka. Jak się okazuje, nie zawsze fakt chodzenia na palcach oznacza strukturalne skrócenie mięśni łydki.

Konkluzja

Temat z pewnością jest nie wyczerpany. Skupiłem się tutaj na niektórych możliwych przyczynach chodu na palcach u zdrowych neurologicznie dzieciach. Możemy tych przyczyn mnożyć. Inną z częstych jest choćby hipermobilność konstytucjonalna, która również może sprzyjać takiemu chodowi. Dystrofie mięśniowe, zaburzenia rozwojowe, zaburzenia psychiczne, schorzenia neurologiczne, autyzm  – to potężna batalia chorób i dysfunkcji, które mogą wyzwalać ten typ chodu. Gdy w procesie diagnozy pojawia się choroba / dysfunkcja to proces terapii trzeba do niej dopasować. Jeżeli jednak – to na czym skupiliśmy się w tym artykule – dziecko jest zdrowe i zaczyna wybierać ten typ chodu powinniśmy się tym tematem zainteresować. Przede wszystkim NIE WOLNO OD RAZU PANIKOWAĆ. Sprawdźmy jak przebiegał rozwój dziecka, jego poród? Sprawdźmy jak wygląda integracja sensoryczna i aspekt emocjonalny i finalnie jak wygląda proces stymulacji dziecka w domu, jakie nosi buty etc. Po zebraniu tych informacji starajmy określić się mechanizm biomechaniczny / neurologiczny/ sensoryczny lub inny, który wyzwala u malucha taki typ chodu.

Z pewnością przygotuję artykuł o przyczynach chodu na palcach ,,bardzo dziwnych”, które uwaga nie łączą się w ogóle ze stopą a mogą wytwarzać chód na palcach. W tej publikacji bardziej chodziło mi o nakreślenie obszerności tematu.

Dla rodziców:

- nie panikujcie, obserwujcie dziecko i udajcie się do specjalisty, który poza stopą zbada całe dziecko, stopa bywa tutaj często skutkiem

Dla terapeutów:

- badajcie dziecko globalnie

- nie zakładajcie, że przyczyna jest w skróceniu łydki

- patrzcie na rzeczy potocznie ,,błahe” – często tak jest rozwiązanie

- bądźcie precyzyjni w testowaniu dziecka, obserwacji, badaniu i terapii

- emocje tutaj bywają bardzo ważne 😊

- gdy nie działa terapia, nie bój się sugerować innych form terapii zachowawczych typu gipsowanie, o ile jest ku temu wskazanie

- operacja jest ostatecznością – myśl o strukturze łydki

- nie dopuszczaj do utrwalenia odruchu chwytnego, integracji sensorycznej – to może doprowadzić do utrwalenia strukturalnego skrócenia

- but twardy / miękki / ciężki – sam pomyśl 😊

P.S

Cały czas odnosimy się do dziecka zdrowego neurologicznie bez schorzeń współistniejących

Ostroga piętowa w ujęciu molekularnym

Na początku co było?

Długo nosiłem się z zamiarem opisania tego procesu w ujęciu mikroskopowym i biochemicznym. Sam tytuł rozdziału, nieco przewrotny: Ostroga piętowa i ból pięty – milion pomysłów przyczyn i skutków, a jeden wspólny mianownik NEUROGENNE ZAPALENIE. Skąd w ogóle w mojej głowie wziął się pomysł by to opisać w tym ujęciu? Omawiając kiedyś przyczyny biomechaniczne na jednym ze szkoleń i popełnionym artykule, jeden z bardzo cenionych lekarzy – jednocześnie mój kursant – powiedział, że temat ten trzeba zgłębić do samego dna inaczej dalej będziemy leczyć objawy. Podał przy tym sformułowanie - ,,brakuje mi rozważenia problemu w ujęciu neurogennego zapalenia”. Uśmiechnąłem się i pomruczałem pod nosem – no tak czyli muszę to opisać tak jak zacząłem i wykreśliłem to ze szkolenia oraz książki. O ile czytacie to teraz, musicie mieć świadomość, że już wcześniej opisałem ten proces bardzo szczegółowo i go zwyczajnie … wykasowałem i zmuszony jestem opisać go na nowo. Ale to dobrze, gdyż patrzę na ten problem z tej perspektywy nieco inaczej, dlatego suma summarum dobrze, że tak się stało.

Matka natura mówi…

Znowu musimy się ,,wczuć” w rolę matki natury i organizmu. By przetrwać każdą sekundę potrzebujemy energii. A by ta energia była dobrze pożytkowana musi ,,coś” tym umiejętnie zarządzać. Co więcej to ,,coś” musi również czuwać i sterować innymi procesami życiowymi – oddychanie, trawienie, odporność itp. Żeby tego było mało – to ,,coś” musi mieć kontakt z najmniejszą komórką naszego organizmu, przez co również stanowi swoisty pomost pośredni i bezpośredni wszystkich komórek i tkanek ze sobą – czyli jest łącznikiem, a zarazem częścią całego układu. Odnosząc się do filozofii Witkiewicza – jest to forma jedności w wielości [18]. Tym czymś jest nic innego jak autonomiczny układ nerwowy. Czy można w ogóle połączyć wiedzę i funkcję układu autonomicznego z ostrogą piętową – oj można.

Zanim się wytworzy ból następuje chaos i wzbudza się biochemia

Zastanawialiście się, dlaczego gdy zarazicie się wirusem grypy dopiero po kilku dniach odczuwacie wszystkie objawy, a nie od razu? Gdy patogen przedostaje się do naszego organizmu musi przejść przez wiele barier. Pierwszą barierą jest m.in. skóra i komórki skórne razem z układem limfatycznym, który znajduje się w kapilarach limfatycznych w systemie powięzi SAT. Tam już musicie mi wierzyć dzieje się dosłowny, kolokwialnie mówiąc ,,kocioł”. Ilość procesów biochemicznych i ich złożoność, która wówczas zachodzi jest ogromna. Alarm już się rozpętał, organizm znajduje się w fazie gotowości. Dopiero, gdy wirus się namnaża, pułki obronne naszego organizmu również atakują i ich ilość i agresja względem ,,najeźdźcy” rośnie wówczas zaczynamy odczuwać zmęczenie, stan podgorączkowy itp.

Po co ten wstęp o wirusie i zainfekowaniu?

Gdy przyjrzymy się sytuacji opisanej do tej pory w tym rozdziale wydaje się oczywiste – zmiana ustawienia guza piętowego, wzrost ciśnienia, działające siły powodują zapoczątkowanie procesu kalcyfikacji itd. Pamiętajcie, że wszyscy mamy tutaj rację, tylko jak wspomniałem na wstępie – to dalej są pomysły, hipotezy (niektóre podparte dowodami naukowymi), skutki. Gdzie jest dalej przyczyna wytworzenia się ,,płaszcza kostnego”? Żeby coś się nowego wytworzyło nie wystarczy sama zmiana funkcji, zmiana ciśnienia. Do nowotworzenia organizm poza, w tym wypadku, stymulanty funkcjonalnej i biomechanicznej potrzebuje UKRWIENIA i UNERWIENIA. Czy organizm może ,,siłą woli” nakazać przyczepowi ścięgnistemu rozcięgna podeszwowego / zginaczowi krótkiemu palców by kalcyfikował swój przyczep? Totalny nonsens i całe szczęście nie jest to możliwe. Organizm ma prosty mechanizm by to zrobić – musi wytworzyć stan zapalny. Wówczas dochodzi m.in. do rozrostu naczyń krwionośnych, które to dostarczać będą potrzebne komórki żerne, budulcowe itp. Większość terapeutów, jak i samych pacjentów interesuje tematyka bólu. Zgodnie z najnowszą wiedzą Ból kliniczny może być prowokowany stanem zapalnym, uszkodzeniem tkanek i wzmożoną aktywacją układu autonomicznego części współczulnej. Raczej powinienem powiedzieć, że gdy mamy do czynienia z bólem klinicznym to te trzy składowe najczęściej występują jednocześnie [19]. Zjawiskiem neurobiologicznym, które łączy w sobie te trzy części (zapalenie, uszkodzenie tkankowe i aktywację autonomiczną) jest nic innego jak neurogenne zapalenie. Zanim pacjent poczuje ból, autnomiczny układ nerwowy już wykrywa sytuację zmiany ciśnienia, wartości trakcji tkanek miękkich i rozpoczyna się reorganizacja na poziomie molekularnym – dokładnie tak samo jako w zainfekowaniu i jest to początek ALARMU.

Bibliografia:

18. S. I. Witkiewicz, Nowe formy w malarstwie. Szkice estetyczne. Teatr. Pisma filozoficzne i estetyczne, Warszawa, 1974, t. 1, s. 246-247.

19. Wordliczek, Jerzy, and Jan Dobrogowski. "Mechanizmy powstawania bólu." W: Leczenie bólu. Wordliczek J., Dobrogowski J.(red.). PZWL, Warszawa (2007): 11-27.

Paznokieć Palucha - jak go widzi fizjoterapeuta?

Wielu fizjoterapeutów, zajmujących się rehabilitacją pacjentów z deformacjami stopy skupia się nader wyraz na ustawieniu tak zwanej osi stawu skokowego w pozycji fizjologicznej koślawości oraz przywróceniu wszystkich zakresów, poprawy propriorecepcji itp. Jest to jak najbardziej słuszne podeście. Jednak jako fizjoterapeuta, terapeuta osteopatyczny oaz nauczyciel biomechaniki w jednej ze szkół kształcących przyszłych podologów postanowiłem skupić się na dosyć nietypowym (dla fizjoterapeutów) problemie – deformacji i roli paznokcia halluxa. O tym, że specjaliści podolodzy w głównej mierze słyną w Polsce z doskonałych technik korekcji wrastających paznokci, pisać i przekonywać za wiele nie trzeba. Przyznam, że w swojej praktyce nie wyobrażam sobie prawidłowo rehabilitować pacjentów z problemem deformacji stopy bez pomocy doświadczonego podologa. Jednak wielu z Was zapyta – po co mi jakaś szczegółowa wiedza na temat paznokcia, czy do reszty ten Piotrek zwariował? I tu się pojawia pewien dysonans.

Z jednej strony sam nie jestem w stanie wiele z paznokciem zdziałać, gdyż zwyczajnie nie mam do tego uprawień, umiejętności – od tego jest podolog, dermatolog i w ostateczności chirurg – ale z drugiej strony jeżeli biomechanicznie stopa pracuje nieprawidłowo, a według wielu badań ma to wpływ na kształt łożyska, płytki paznokcia – to na to już ja jako fizjoterapeuta mam ogrom możliwości [3].

Anatomicznie paznokieć stanowi podobnie jak włosy tzw. przydatki skóry. Jest to również twór homologiczny względem pazurów u m.in. drapieżników. Niegdyś przypisywano rolę paznokcia jako jedynie systemowi ochrony paliczka dystalnego. Dziś już wiemy, że to nie jedyna rola jaką spełnia on w codziennym funkcjonowaniu. Paznokieć bocznie otoczony jest tzw. wałem paznokciowym (vallum unguis). Obrąbek naskórkowy nadpaznkociowy (eponychium). Tuż pod eponychium leży tak zwana macierz. To właśnie ona odpowiada za produkcję komórek, które będą tworzyć płytkę paznokciową. W tym miejscu powstaje również keratyna. Jest to obszar, gdzie naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwowe mają duże zagęszczenie. To m.in. tłumaczy dlaczego wiele chorób naczyniowych i neurologicznych manifestuje się właśnie w obrębie paznokcia (zmiana kolorytu, kształtu, konsystencji itp.). W obrębie paznokcia znajdziemy również tzw. obłączek (lunula) nazywany często białym księżycem. Paznokieć spoczywa na tzw. łożysku. Łożysko nie tylko ,,nosi” na sobie płytkę ale również odżywia cały paznokieć. Zbudowane jest ze skóry właściwej i naskórka. Sam rozwój i wzrost paznokcia zależy niejako od prawidłowej funkcji macierzy oraz łożyska. Komórki z macierzy migrują w kierunku dystalnym. Tylna część macierzy produkuje ponad 20 twardych warstw płytki. Część środkowa wytwarza ok 50 warstw gąbczastych/ porowatych. Warstwa macierzy przy obłoczku produkuje najdelikatniejsze warstwy. Ogólnie rzecz ujmując sama płytka paznokciowa składa się z ponad 90 warstw. Jest to oczywiście bardzo skrótowa analiza anatomiczna budowy paznokcia, konieczna do przypomnienia szczególnie dla fizjoterapeutów. W badaniach [4] na temat jakości życia pacjentów z onychomycosis (grzybica paznokci) badacze przedstawili, że grzybica stanowi bardzo poważny problem natury nie tylko estetycznej ale również i psychospołecznej. W badaniu wzięło udział aż 258 pacjentów. Pacjenci zwracali uwagę nie tylko na problem z przycinaniem paznokcia (76%) ale również z zakłopotaniem (74%). Ból towarzyszył 48% przypadków i ok 38% badanych zgłaszało również problem z noszeniem butów. 40% osób odczuwało zaburzenie ciśnienia w obrębie palca (uczucie kompresji itp.).

Zauważamy również problem z paznokciami wraz ze wzrostem wieku. Pacjenci geriatryczni często doświadczają kruchości płytki ale również na skutek innych schorzeń układowych same paznokcie mogą różnie się ,,zachowywać”. Istotnym czynnikiem jaki ma wpływ na kształt samego paznokcia ma również biomechanika, która w wieku geriatrycznym jest również zmieniona i często zaburzona [5].

Mógłbym tak długo przedstawiać dowody, że problem paznokcia jest ważny w wielu różnych aspektach. Ominąłem celowo na początku nieco mniej znaną rolę paznokcia jaką jest PROPRIORECEPCJA – czyli czucie głębokie. Powiecie pewnie: ,,zaraz Piotrek ale paznokieć, sama płytka nie jest unerwiona więc jak może wpływać na czucie, tym bardziej tak subtelne jak głębokie?” Posłużę się pewnym przykładem. Wielu z nas, dorosłych a jeszcze więcej małych dzieci nie cierpi obcinania paznokci u stóp, nóg. Często podczas wykonywania tej czynności wręcz dzieci krzyczą ,,mamo boli !”. Co gorsza – wiele reakcji skórnych, reakcji naczyniowych jest podczas tej sytuacji wręcz identyczna jak gdyby dziecko faktycznie odczuwało ból podczas próby przycięcia paznokcia. Problem ten jest znowu wieloaspektowy i raczej poświęcę temu kolejny obszerny artykuł, gdyż jakbym miał to opisać w niniejszej publikacji powstałaby mała książeczka. Reakcjami tymi struje układ autonomiczny, natomiast odczucie jakie dziecko może mieć to nic innego jak problem tak zwanej integracji sensorycznej – konkretnie, najprawdopodobniej posiada nadwrażliwość dotykową. Niejaki John Falkner-Heylings podiatra w swoim artykule TOE NAILS – FUNCTION AND MANAGEMENT opisuje rolę płytki paznokciowej i paznokcia jako struktury wpływającej na czucie. Łatwiej jest to oczywiście przedstawić na przykładzie palców u rąk – paznokieć wzmaga czucie precyzyjne oraz zwiększa zdolności manipulacji dłonią i palcami. Jednak ludzka stopa straciła te funkcję na drodze ewolucji. Podczas gdy przemieszczamy się stopa w trakcie mechaniki chodu wykonuje przetoczenie. I tutaj znowu muszę jedną rzecz sprostować – szczególnie dla podologów. Propulsja fizjologicznie zachodzi, gdy załączy się tak zwany centralny generator chodu (CPG). Jest to ośrodek w rdzeniu kręgowym i jego końcowych niciach w obrębie odcinka lędźwiowego i krzyżowego, który odpowiada za tak zwaną automatykę chodu ( chodzimy i nie myślimy o tym). W życiu codziennym ośrodek ten załącza się, gdy tempo chodu przekracza 70 kroków na minutę. Wtedy właśnie następuje automatyczna propulsja stopy. Zatem jeżeli badacie swoich pacjentów w gabinecie i usilnie staracie się zauważyć i poobserwować propulsję – ważne jest odpowiednie tempo chodu.

Stopa fizjologicznie powinna w pierwszym momencie wylądować na pięcie, następnie przetoczyć się przez boczną krawędź i wybić z dużego palca, a duży palec (hallux) powinien wykonać podczas fazy wybicia zgięcie grzbietowe, aktywując do tego między innymi mięsień zginacz długi palucha i parę innych. Zatem paliczek paznokciowy powinien być dociśnięty w tej fazie do podłoża. Okazuje się, że sama skóra w obrębie stopy, szczególnie podeszwy znacząco wpływa na lokomocję, kontrolowanie postawy, kontrolę położenia i przetoczenia stóp [6]. Receptory skórne są różnie rozmieszczone w obrębie samej stopy. Niektórzy autorzy oceniają, że w skórze podeszwy stopy istnieje aż 39 pojedynczych nerwów aferentnych z mechanoreceptorów skóry podeszwy stopy. Natomiast liczbę wszystkich mechanoreceptorów w skórze stopy szacuje się, że wynosi ok 104. Przyjmuje się, że są to receptory wolno i szybko adaptujące typu I i II [7] [8]. Dużo receptorów szybko adaptjących znajduje się w obrębie podeszwy dużego palca, poduszce palucha, okolicy MTP I i bocznej części podeszwy stopy w okolicy kości sześciennej. Inne rozmieszczenie receptorów skórnych według, niektórych autorów [8] sugeruje, że w obrębie palców nie ma silnego pola receptorowego, co jest odmienne względem dłoni – może to świadczyć o roli stopy jako przystosowanej do kontroli ruchu i równowagi. Jednym z receptorów szybko adaptujących się są ciałka Meissnera, które odpowiadają za jeden typ czucia. – dotyk. Duże ich zagęszczenie jest m.in. w opuszkach. Ciałka blaszkowate Paciniego to z kolei receptor wibracji i ucisku. Szybko się adaptują i znajdują się w głębszych warstwach skóry palców ale również i torebkach stawowych. Łękotki Merka – to wolno adaptujące się receptory. Odpowiadają za odbiór stałego, długotrwałego ucisku. Istnieje oczywiście masa innych receptorów jednak opisuję część z nich, dlatego iż na skutek zaburzeń skórnych, naczyniowych czy biomechanicznych może dojść do zaburzenia pracy stopy nie tylko na podłożu mechanicznym ale również i neuroreceptorowym. Płytka paznokciowa jest niejako ,,dachem” między podłożem, skórą opuszka i poduszeczki a np. butem. Zatem na skutek kompresji paliczka paznokciowego wszystkie warstwy od podłoża w górę będą kompresowane do płytki paznokciowej, a ta z kolei wywierać będzie podobną reakcję. Zatem w pewnym stopniu paznokieć będzie odpowiadał za czucie głębokie w obrębie palucha. Niektórzy naukowcy przypisują paluchowi i jego okolicy od strony podeszwowej aż 25% powierzchni odpowiedzialnej za przewodzenie czucia z całej stopy. Można wysnuć wniosek, że zaburzenie ruchomości, ustawienia czy też doznania bólowe w obrębie pierwszego promienia mogą znacząco wpłynąć na lokomocję, kontrolę postawy etc. Wydaje się również, że rola paznokcia w tym przecudnym akcie przewodzenia bodźców czuciowych i samej lokomocji jest znacząca. Dużą rolę odgrywa tutaj sama kompresja w obrębie samego paliczka (pamiętajmy, że jest tutaj dużo receptorow odbierających i reagujących na kompresję o różnym natężeniu).

Toczy się obecnie dyskusja na temat leczenia problemów paznokciowych – wkręcające się, wrastające itp. Jest część specjalistów, którzy traktują ten pozornie błahy problem prosto i wycinają całą płytkę paznokciową wykonując resekcję paznokcia. Pomijam niektóre przypadki, gdy jest to konieczne ale wróćmy do poprzedniej części artykułu. Paznokieć pełni funkcję ochronną ostatniego paliczka, odpowiada pośrednio za czucie głębokie. Zadam pytanie – co stymuluje całe nasze życie, cały nasz organizm do życia, co utrzymuje nasz organizm w optymalnym zdrowiu, jaki warunek musi zajść? Odpowiecie z pewnością – że jest to złożony proces biofizyczny, biochemiczny. Zgodzę się z Wami w stu procentach. Jednak gdy spojrzymy na akwarium – czym ono różni się od naszego organizmu? Też jest woda, bakterie – tam jest życie. Jednak co musi się stać by obrosło w glony i woda aby straciła swoje właściwości? Poza zbyt dużym nasłonecznieniem musi nagle zaistnieć zjawisko akinezji – czyli bezruchu. Tam gdzie woda stoi tam kończy się życie. Podobnie z ludzkim życiem, organizmem – to właśnie ruch stymuluje wszystkie procesy i jest potrzebny. Jeżeli teraz spojrzymy na nasz biedny paznokieć, którego to łożysko pracuje podczas chodu i którego okolica w obrębie skóry właściwej i torebki stawowej stawów międzypaliczkowych, powięź i cala gama receptorów jest stymulowana przy każdym wybiciu to jest to silny stymulant. To nie tylko odpowiada za aferentację ale również i w sposób mechaniczny odpowiada za przyszły kształt łożyska. I mamy tutaj małą niespodziankę. Otóż do prawidłowego kształtu paznokcia poza oczywiście wszystkimi uwarunkowaniami genetycznymi, hormonalnymi itp. potrzebujemy uwaga … DOCIĄŻENIA paliczka i pierwszego promienia. A dlaczego? Przypomnijcie sobie rolę receptorów w tej okolicy. Na prawidłowe dociążenie wpływa przede wszystkim prawidłowy rozkład sił, a za to nie odpowiada wbrew internetowej opinii ŁUK POPRZECZNY, lecz tak naprawdę ustawienie pięty. W pewnym badaniu odkryto, że w przypadku wady budowy łożyska paznokcia, paznokci wkręcających się notujemy znaczący spadek dociążenia paliczka zarówno w chodzie boso jak i obuwiu w stosunku do grupy kontrolnej (zdrowej) [3]. Mówi się nawet, że wartość tak zwanego ciśnienia szczytowego ma ogromny wpływ na rozwój samego paznokcia [3]. Dodatkowo rozkład obciążeń stóp u osób z i bez paznokci jest również skrajnie inny. To tym bardziej dobitnie dowodzi, że istnieje mechanizm współzależności: paznokieć może rosnąć prawidłowo przy prawidłowym ruchu pierwszego promienia i przede wszystkim dociążeniu (jako stymulanta), a to jest gwarantowane prawidłowym ustawieniem pięty i biomechaniką chodu. Ale o ile pojawia się deformacja w obrębie paliczka to może być tak, że pierwotnie na skutek np. noszenia złego obuwia cały ten łańcuch ulega zaburzeniu ale niejako od tyłu. Źle przeciążane, ischemiczne (niedokrwienne) zmiany w obrębie paliczka wpływają na zaburzenie pracy łożyska i paznokcia, w związku z tym następuje przestymulowanie wszystkich receptorów i załączają się tzw. nocyreceptory – receptory, które przewodzą ból – załącza się cała kaskada procesu zapalnego, organizm automatycznie w bólu wyłącza przewodzenie czucia ( zatem propriorecepcja zmniejsza się), paliczek paznokciowy nie będzie prawidłowo dociążany i zacznie się utrwalać nieprawidłowy wzorzec, to wymusi na mięśniach długodźwigniowych inną pracę stawu skokowego i ostatecznie zmieni się ustawienie pięty i mamy zamknięcie łańcuszka w obrębie stopy. Adaptacją złego obciążenia i rozkładu sił może być wytworzenie osteofitu w obrębie paliczka paznokciowego i wówczas całe łożysko podnosi się do góry i paznokieć się zakręca – bez tak szerokiego i szczegółowego przeanalizowania problemu kompletne wyleczenie jest niemożliwe.

No właśnie, układ współczulny – to ten który nas ma niby pobudzić. Ból stymuluje m.in. aktywność tego układu. Na dużej stymulancie współczulnej wszystkie procesy naprawcze, zdrowienia są zahamowane – organizm niejako znajduje się w stanie permanentnej walki. A gdy walczysz (bo masz np. stan zapalny) no to nie będziesz się zajmować prawidłową pracą stawu, dobrym dociążeniem czy wysyłaniem krwi do jakiegoś paznokcia – krew musi dotrzeć do najważniejszych narządów! Dodatkowo nie będziesz zajmować się jakimś tam powolnym układem limfatycznym. W związku z tym podczas bólu i aktywacji układu współczulnego układ limfatyczny niejako się ,,wyłącza”. A wyobraźmy sobie, że problem wkręcającego paznokcia, w dodatku bólowego dotyka pacjenta z osłabieniem immunologicznym – np. stopa cukrzycowa czy pacjent geriatryczny. Pacjenci z chorobami układowymi, przewlekłymi mogą odczuwać duży ból mimo, że dna tkanka nie jest adekwatnie uszkodzona do doznań bólowych. Najgorsze co można zrobić ( o ile nie ma bezwzględnych wskazań) to przedwcześnie usunąć paznokieć. Na 100% zaburzy się mechanika chodu, paliczek będzie bardziej podatny na urazy, że o gojeniu nie wspomnę. Zdaję sobie sprawę, że są stany takie gdy usunięcie paznokcia wręcz ratuje życie ale takie sytuacje są dla mnie bezdyskusyjne, omawiam tu przypadki, które w swoim gabinecie i swoich koleżanek podologów widzę nagminnie – usunięcie paznokcia w sytuacji gdy można go ratować.

Na dowód tego, iż dociążenie paliczka i palucha jest istotne, spójrzmy jak wyglądają łożyska paznokciowe u noworodków i u dzieci, które jeszcze nie chodzą. Widać charakterystyczny kształt, który w ramach rozwoju psychomotorycznego zmienia się, a cała stopa przyjmuje nieco inną formę. U dzieci szczególnie ważna jest higiena paznokci i dbanie o prawidłowy rozwój ruchowy. O roli stopy u dzieci niebawem pojawi się kolejny artykuł, ale już pamiętajmy o tym. Podolog i fizjoterapeuta powinni edukować rodziców odnośnie m.in. roli prawidłowego podcinania paznokci, gdyż jak już wiemy rola paznokcia w procesie chodu, a tu już wiemy w dużej mierze zależy od ustawienia pięty, obuwia i idąc dalej od samej postawy i ma również na nią wpływ.

Zapytacie – po co tak szerokie rozważanie na temat paznokcia, dlaczego popłynąłem aż po układzie nerwowym, problemach naczyniowych i sensorycznych? Otóż ta pozornie zwyczajna struktura:

JAKA JEST KONKLUZJA?

Odpowiedz teraz sobie na pytanie: 1. Fizjoterapeuto: czy w ogóle bierzesz pod uwagę kształt paznokcia dużego palca u stopy w procesie diagnostyki i leczenia swoich pacjentów; czy korzystasz z pomocy specjalisty podologa; czy myślisz, że wyleczysz pacjenta np. z hallux valgus i osteofitem pod łożyskiem paznokcia bez pomocy podologa i lekarza; czy w ogóle brałeś to pod uwagę? 2. Podolodzy i lekarze: czy bierzecie pod uwagę wpływ paznokcia w całej jego budowie na mechanikę chodu? Czy zdajecie sobie sprawę z roli paznokcia w procesie integracji sensorycznej, rozwojowi stopy u dziecka i chodu? Czy paznokieć pierwszego promienia w ogóle w procesie leczenia jest dla Was ważny, czy traktujecie leczenie jako objaw i przyczynę w jednym? Czy rozmiecie, że kształt i deformacja może być zależna od biomechaniki całej kończyny dolnej? Ja przyznam – ucząc biomechaniki i anatomii wielokrotnie powtarzałem jak ważne jest całościowe podejście do procesu leczenia pacjenta. Ale całkiem niedawno w swojej praktyce dostrzegłem rolę takich małych, niepozornych struktur i ich roli w ludzkim ciele. Bo według naczelnej zasady osteopatii: struktura warunkuje funkcję, a funkcja warunkuje strukturę.

Bibliografia:

  1. Brown’s Skin and Minor Surgery: A Text & Colour Atlas, Fifth Edition
  2. R, Ravindra Bharathi & Bajantri, Babu. (2011). Nail bed injuries and deformities of nail. Indian journal of plastic surgery : official publication of the Association of Plastic Surgeons of India. 44. 197-202. 10.4103/0970-0358.85340.
  3. Sano, Hitomi & Shionoya, Kaori & Ogawa, Rei. (2015). Foot loading is different in people with and without pincer nails: A case control study. Journal of foot and ankle research. 8. 43. 10.1186/ s13047-015-0100-y.
  4. Drake, Lynn & K. Scher, Richard & B. Smith, Edgar & A. Faich, Gerald & L. Smith, Shondra & J. Hong, Joseph & J. Stiller, Matthew. (1998). Effect of onychomycosis on quality of life. Journal of the American Academy of Dermatology. 38. 702-4. 10.1016/S0190-9622(98)70199-9.
  5. Singh, Gurcharan & Sadath Haneef, Nayeem & A, Uday. (2005). Nail changes and disorders among the elderly. Indian journal of dermatology, venereology and leprology. 71. 386-92. 10.4103/0378-6323.18941.
  6. Inglis, John & M Kennedy, Paul & Wells, Cari & Chua, Romeo. (2002). The Role of Cutaneous Receptors in the Foot. Advances in experimental medicine and biology. 508. 111-7. 10.1007/978-1-4615-0713-0_14.
  7. Lowrey, Catherine & Strzalkowski, Nicholas & Bent, Leah. (2012). Cooling reduces the cutaneous afferent firing response to vibratory stimuli in glabrous skin of the human foot sole. Journal of neurophysiology. 109. . 10.1152/jn.00381.2012.
  8. Kennedy, Paul M and J Timothy Inglis. “Distribution and behaviour of glabrous cutaneous receptors in the human foot sole.” The Journal of physiology538 Pt 3 (2002): 995-1002.

Hipermobilność I promienia - nieporozumienie biomechaniczne i relatywizm terapeutyczny

Każdy terapeuta podiatryczny (terapeuta stopy) powinien korzystać z najnowszej wiedzy biomechanicznej, ponieważ stopa to cud techniki i konstrukcji podążając za myślą Leonardo da Vinci. Co więcej - zmuszony jest używać języka, które odnosi się do praw fizyki, mechaniki, patobiomechaniki narządu ruchu. Subiektywizm w terapii nie jest niczym złym, jednak nie może on wieść prymu w codziennej pracy z pacjentem. Sama palpacja jest bardzo subiektywnym odczuciem, jakie terapeuta doświadcza i nie ma w tym celowanego błędu, a raczej jest wiodący przykaz konieczności poszerzenia samego badania o m.in ruch funkcjonalny itp.

Teoria dr Mortona

Doktor Dudley Morton był prekursorem, jeżeli chodzi o badanie roli pierwszego promienia w mechanice chodu i później jego skrótu. Słynną stopę grecką, nazwano jego nazwiskiem. Co więcej teoria Mortona była nauczana, modyfikowana przez lekarza samego prezydenta Kennedy'ego - dr dr Janet Travell. W swojej książce Myofascial Pain & Dysfunction: The Trigger Point Manual opisywała rolę patomechaniki stopy Mortona i skrótu pierwszego promienia w tworzeniu się bólu mięśniowo - powięziowego. To ona m.in skorelowała pracę stopy z funkcją mięśnia gruszkowatego, patologicznego napięcia taśmy bocznej i spiralnej. Morton już w 1928 roku wspominał o roli hipermobilności pierwszego promienia w tworzeniu się jego skrótu, patologi sklepienia podłużnego, bólu przodu stopy itd [1]. Okazuje się, że w ujęciu terapii stopy, podiatrii i przede wszystkim fizyki / mechaniki termin HIPERMOBILNOŚĆ PIERWSZEGO PROMIENIA jest terminem absolutnie sprzecznym i powinien zostać wykreślony z nomenklatury podiatrycznej i biomechanicznej.

Ojciec biomechaniki stopy

Musimy zdać sobie sprawę, że w historii pojawiło się i nadal się pojawia, mnóstwo różnych definicji ,,hipermobilności” pierwszego promienia. Sam ojciec biomechaniki stopy - Merton Root ze swoimi współpracownikami próbowali podać definicję hipermobilności tego połączenia [2][3]. Badacze tacy jak McInnes i Bouché przedstawiają przegląd literatury badania ruchomości pierwszego promienia. Jednak podobnie jak większość innych badaczy są to testy często prowadzone w odciążeniu, co absolutnie nie odzwierciedla warunków dynamicznych, jakie panują w obrębie połączeń stawowych w stopie. Niezgodność wielu autorów, co do precyzyjnego zdefiniowania, czym jest owa hipermobilność pierwszego promienia, zmusiła świat biomechaników, ortopedów i podiatrów do cofnięcia się niejako w tył - do podstaw mechaniki. Słowo hipermobilność pochodzi od połączenia greckich słów: ,,hiper” - nadmiar i ,,mobilność” czyli zdolność do ruchu. My fizjoterapeuci często używamy pojęcia ,,zakres ruchomości”. Korzystamy z różnych skal, które przy pomocy m.in goniometrów mierzą wartości kątowe ruchów w stawach. To uznajemy za pewną normę i wszystko, co jest poniżej tej normy nazywamy hypomobilnością - czyli za małym zakresem ruchu lub jeżeli jest ponad ten zakres - nazywamy hipermobilnością, czyli nadmiarem ruchu. Terapeuci manualni rozwijają badanie o tzw. odczucie oporu końcowego / tkankowego. I tu może się okazać, że staw, który posada za duży zakres ruchu jest w odczuciu tkankowym bardziej sztywny aniżeli odwrotnie - i gdzie tu jest prawda, gdzie tu jest to optimum? Innymi słowy - bazując na tym sposobie myślenia staw ze zmniejszoną ruchomością może posiadać cechy hipermobilności. Oczywiście nie mówimy tutaj o chorobach tkanki łącznej, hipermobilności konstytucjonalnej etc - rozmawiamy cały czas o pierwszym promieniu. Wiele razy zdarzało się, że jedni klinicyści obserwowali brak hipermobilności tego promienia, a inni u tego samego pacjenta kwalifikowali jako aktywny klinicznie objaw nadmiaru ruchu.

Fizyka przychodzi z pomocą

Z pomocą przychodzi tutaj fizyka. Wprowadzono termin, sztywność” oraz ,,podatność”. O dychotonicznej naturze stopy pisał również Morton, powołując się w swoich obserwacjach na roli ,,usztywnienia” stopy w procesie ewolucji. Okazuje się, że fizyka, inżynieria materiałowa i tkankowa posiada już od dawna zdefiniowane, czym jest sztywność oraz podatność. Chcąc dobrze kwalifikować pacjentów pod kątem typologii stopy, montować wkładki, leczyć, powinniśmy przez chwilę zacząć myśleć jak inżynier. Dla inżyniera ,,nadmierna ruchomość” nie znaczy nic - coś co rusza się za bardzo jest bardzo nieprecyzyjne - jak to zmierzyć, gdzie jest norma?

Jest to pojęcie zaczerpnięte z fizyki, inżynierii, które opisuje wartość siły potrzebnej do wytworzenia określonego odkształcenia w danym materiale (czyli: jaka siła jest potrzebna by uzyskać przemieszczenie jednostkowe) i mierzona jest w [N/m]. Podatność zaś opisuje już formę, czyli to jaka deformacja zostanie uzyskana w danym materiale pod wpływem działania siły - jest to odwrotność sztywności. Stosując te zasady fizyki były juz prowadzone badania na temat sztywności pierwszego oraz drugiego promienia [5].

Jak przełożyć to na praktykę?

Mógłbym napisać to w jednym zdaniu - zmienia TOTALNIE wszystko. Często uczy się studentów, że hipermobilność stawowa związana jest m.in z wadą kolagenu, elastopatiami tkanek okołostawowych - więzadeł, torebek stawowych etc. (oczywiście upraszczam). Jednak myśląc jak ,,inżynier”, należy zdać sobie sprawę, że sztywność danek tkanki i jej podatność jest sterowana WŁAŚCIWOŚCIAMI każdej tkanki z osobna ( mięśnie, więzadła, torebki stawowe, naczynia krwionośne, naczynia nerwowe, skóra etc). To co nazwiemy jako ,,sztywność zgięcia grzbietowego pierwszego promienia” to WYPADKOWA sztywności wszystkich tych układów, a idąc dalej każdy z tych układów może ZWIĘKSZAĆ SZTYWNOŚĆ (czyli mówiąc starym językiem - hypomobilozować / zmniejszać ruch) lub ZMNIEJSZAĆ SZTYWNOŚĆ (czyli mówiąc starym językiem - hypermobilozować / zwiększać ruch). Żeby jeszcze bardziej zagmatwać sprawę - każdy z promieni ma inną sztywność - a cała ,,sztywność” przodostopia to wypadkowa wszystkich promieni. Idąc dalej - jeżeli ktoś powie, że sztywność jest zmniejszona oznacza to - że pierwszy promień mniejsza siłą na podłoże osiąga przy tym wzmożony zakres ruchu zgięcia grzbietowego i nie koniecznie jest to związane z uogólnionym wzmożonym zakresem mobilności. Myśląc natomiast w terminologii HIPERMOBILNOŚCI - sugeruje to szukanie wspomnianego ,,wzmożonego zakresu” bądź mówiąc zwyczajnie - pierwszy promień porusza się bardziej niż ,,fizjologicznie” - to totalnie nie uwzględnia sił, mechaniki i może być terminem mylącym, nieprecyzyjnym. Co znaczy ,,porusza się bardziej”?

Czy potrzeba tej ,,czepliwości"?

Może wydawać się, że takie dywagacje są niepotrzebne, jednak w świecie ,,medycyny stopy” potrzebujemy precyzji i otwartego umysłu. Musimy być świadomi, że idąc za m.in Fullerem, Kirby, Root’em i innymi wielkimi badaczami, łączy ich jeden wspólny mianownik - WSZYSCY ZGADZALI SIĘ, ŻE NA SZTYWNOŚĆ PIERWSZEGO PROMIENIA I PRZODOSTOSTOPIA MA OGROMNY WPŁYW SZYTWNOŚĆ TYŁOSTOPIA I STAWU PODSKOKOWEGO. Jeżeli myślimy właściwościami mechanicznymi, fizycznymi łatwiej będzie nam łączyć struktury anatomiczne w funkcjonalne ogniwa i ruch. Przecież ,,na Boga” nie mówimy montując / projektując wkładkę czy też obuwie, że musi mieć określoną mobilność, czy też hipermobilnosć wkładki lub buta 🙂

Jeżeli górnolotnie używamy na wykładach sformułowania MECHANIKA STAWÓW / MECHANIKA PIERWSZEGO PROMIENIA, to używajmy do jego opisu sformułowań stricte wyjętych z inżynierii i mechaniki, słowo HIPERMOBILNOŚĆ PIERWSZEGO PROMIENIA - w tym kontekście nie znaczy niestety nic. Dlatego jakiś czas temu zrozumiałem, dlaczego inżynierowie, biomechanicy z Australii, USA tak dziwnie się na mnie patrzyli podczas rozmów z nimi, konferencjach, gdy używałem tak nietrafnych sformułowań (wtedy nieświadomie). Jeżeli znasz właścowości mechaniczne tkanek - rozumiesz czym jest sztywność i podatność (zwłaszcza w stopie) zacznij szukać mechanicznych rozbieżności, słabych ogniw ale opamiętaj, że to co badasz to wypadkowa wszystkich tkanek, o których wspomniałem wcześniej - i bierz je WSZYSTKIE pod uwagę - sam staw to tylko w jedna ze składowych - wykładnia - którą najłatwiej zbadać i jeszcze łatwiej ją nadinterpretować, jakby to było wszelkie zło. I dziwnie wracamy do podstaw osteopatii, o których mówił Still, do embriologi Blechschmidt’a.

Bibliografia:

  1. Morton, Dudley J. "Hypermobility of the first metatarsal bone: the interlinking factor between metatarsalgia and longitudinal arch strains." JBJS 10.2 (1928): 187-196.
  2. Root, Merton L. "Normal and abnormal function of the foot." Clinical biomechanics 2 (1977).
  3. Kirby, K. A. "Foot and Lower Extremity Biomechanics II: Precision Intricast Newsletters, 1997-2002. Payson, AZ: Precision Intricast." (2002)
  4. Roukis, Thomas S., and Adam S. Landsman. "Hypermobility of the first ray: a critical review of the literature." The Journal of foot and ankle surgery 42.6 (2003): 377-390.
  5. Fauth, Andrew R., Andrew J. Hamel, and Neil A. Sharkey. "In vitro measurements of first and second tarsometatarsal joint stiffness." Journal of Applied Biomechanics 20.1 (2004): 14-24.
  6. Alfieri Montrasio U, Corbo V, Mangiavini L, Palmucci M. Is it still current to talk about first ray hypermobility?. Acta Biomed. 2019;90(1-S):32–35. Published 2019 Jan 25. doi:10.23750/abm.v90i1- S.8009
  7. Podiatry Today - Why the Term "First Ray Hyper

Jak działa terapia manualna?

Słyszeliście z pewnością wiele teorii na temat jednych z metod fizjoterapeutycznych, jaką jest terapia manualna. Jest to specyficzne oddziaływanie na organizm pacjenta: jego mięśnie, stawy, powięzi, więzadła itp. w celu m.in. poprawy ruchomości i przede wszystkim redukcji i eliminacji bólu. Kluczowym priorytetem staje się odnalezienie przez terapeutę mechanizmu lub źródła bólu. Stąd pojawia się szereg technik testujących pacjenta, które uwzględniają m.in. testy siły mięśniowej, testy neurodynamiczne, badanie neurologiczne, badanie ortopedyczne i wiele innych.

Pojawia się tutaj ciekawa zależność – organizm ludzki stanowi integralną całość i większość reakcji, procesów biologicznych, chemicznych w jego ciele zostało już poznanych i opisanych. Procesy gojenia tkanek przebiegają u każdego w oparciu o pewien jeden i ten sam schemat. Szlaki neurologiczne odczuwania bólu również są opisane i w większości poznane. Skoro tak – to dlaczego istnieje tyle nurtów, metod i modeli terapii manualnej? Często nawet z samej obserwacji techniki oddziaływania na pacjenta widzimy pewien dysonans

Kilka przykładów

Przytoczę tutaj przykład: jedna koncepcja skupia się na np. mobilizowaniu stawów (terapeuta wykonuje specyficzne ruchy poruszając członami kostnymi w celu uruchomienia/poprawy ruchomości stawu). Efekt – poprawa odczuć pacjenta lub nawet brak bólu. Inny przypadek – ten sam pacjent z niemalże identycznymi objawami, a terapeuta skupia się na delikatnych technikach ukierunkowanych na warstwy powierzchowne powięzi – efektem wizualnym nawet nie jest zaczerwienienie skóry. Efekt końcowy – pacjent również się poprawia.

Czy to możliwe, aby taki sam pacjent, z takim samym obrazem klinicznym, bez uszkodzeń struktur nerwowych i tkanek miękkich mógł poprawiać się na skutek tak skrajnie różnych technik? Z własnej praktyki odpowiem wprost – jest to oczywiście możliwe. Pomijam sytuacje, w których ten sam obraz i przebieg bólu może być generowany różnymi strukturami i mechanizmami.

A może przestało boleć, ponieważ terapeuta poprawił ruchomość tkanek miękkich?

Współcześnie nauka nieco krytycznie patrzy na mechanizmy oddziaływania terapii manualnej. Jednoznacznie nauka potwierdza pozytywny wpływ określonych technik na organizm człowieka, redukcję bólu, poprawę trofiki tkanek itp. Jednak ciągle panuje spór – dlaczego określone techniki działają i na skutek jakiego mechanizmu następuje finalnie redukcja bólu? Ciekawe światło na możliwą odpowiedź na postawione pytanie rzuca badanie z 2018 roku [1]. Okazuje się, że nasz mózg w procesie  odczuwania i modulowania odczuć bólowych pełni bardzo ważną rolę. Co więcej – mózg potrafi niejako przewidywać ból. Odpowiada za to  tzw. kora somatosensoryczna. Mózg jest w stanie modulować/redukować aspekty emocjonalne, poznawcze, a także na drodze ,,wstępującej” - aferentnej zmieniać odpowiedź centralnego układu nerwowego [1].

Jak widzi to mózg?

Na skutek technik manualnych terapeuta niejako kontaktuje się z centralnym układem nerwowym pacjenta (mózg). Obrazowo można by rzec, że terapeuta mówi do mózgu – przestań interesować się tym regionem. To swoiste ,,odwrażliwienie” jest kluczowe w procesie terapii. Innymi słowy można zadać pytanie: terapeuta uruchomił staw dlatego bo zadziałał mechanicznie, czy może dlatego, że centralny układ nerwowy UMOŻLIWIŁ mu to? Mięsień ,,rozluźnił się” dlatego bo mechanicznie terapeuta zastosował specyficzne techniki, czy może znowu jest to efekt zadziałania mózgu?

Okazuje się  że zanim nastąpi reakcja MECHANICZNA (czyli terapeuta np. wyczuje luz w tkance, poprawę ślizgu stawowego) centralny układ nerwowy (mózg) reaguje znacznie szybciej i na skutek modulacji impulsów/sygnałów dosłownie ,,odczula”, czyli desensytyzuje dany region. Pacjent mniej odczuwa ból, maleje obawa przed ruchem etc.

Zatem na skutek terapii manualnej efektem może być zmniejszenie oczekiwanego bólu, lęku przed ruchem i tym samym zmienia się odpowiedź mózgu.

Obserwacje te ukazują efekty terapii manualnej niejako z innego punktu widzenia. Przedstawiony powyżej mechanizm stanowi wspólny mianownik do wszystkich modeli terapeutycznych. Nie da się tym samym prowadzić technik manualnych bez angażowania w cały proces mózgu pacjenta. W tym wszystkim jest jedno słabe ogniwo. Kora somatosensoryczna, autonomiczny układ nerwowy są w ścisłej korelacji z układem limbicznym – czyli układem odpowiadającym za integrację i odczuwanie uczuć. Dlatego tak ważna jest również tak zwana ,,otoczka terapeutyczna”, indywidualne podejście, spokój, techniki oddechowe, zaufanie.

Myśl krytycznie

Trzeba również spojrzeć krytycznie na ten model jak i samą terapię manualną – należy pamiętać, że jest ona konieczna w procesie radzenia sobie z bólem, badaniem i diagnozowaniem pacjenta niezwykle ważna. Jednak nadal jest to terapia pasywna – w celu utrzymania efektu terapeutycznego konieczne jest wprowadzenie terapii ruchowej, indywidualnego treningu, zestawu ćwiczeń. Nie umniejszajmy efektów terapii manualnej ale również jej nie stawiajmy na piedestale.

Bibliografia:

  1. Ellingsen DM, Napadow V, Protsenko E, Mawla I, Kowalski MH, Swensen D, O'Dwyer-Swensen D, Edwards RR, Kettner N, Loggia ML. Brain Mechanisms of Anticipated Painful Movements and Their Modulation by Manual Therapy in Chronic Low Back Pain. J Pain. 2018 Nov;19(11):1352-1365. doi: 10.1016/j.jpain.2018.05.012. Epub 2018 Jul 3. PMID: 30392530; PMCID: PMC6220681.

Trójpodpór w stopie - podoMITOLOGIA

Wielu podiatrów, biomechaników i innych specjalistów pracujących z problemami takimi jak:

wielokrotnie poszukiwało i chciało odtworzyć tak zwany trójpodpór. Okazuje się, że istnieje szereg obserwacji i badań, które dosłownie zaprzecza idei istnienia trójpodporu w stopie. Co więcej, spora część zauważa punkty maksymalnego obciążenia nie w obrębie głowy I i V kości śróstopia i kości piętowej a wręcz na:

Oznacza to, że nasza stopa wytworzyłą na drodze ewolucji tzw. WIELOPODPÓR. Na zdjęciu macie przykład tego, co mogło spowodować, że część badaczy i specjalistów niegdyś odnalazła słynne trzy punkty podparcia i stworzono teorię TRÓJPODPORU.

Gdy spojrzycie na kształt kości skokowej to posiada ona głowę skierowaną w kierunku przyśrodkowym oraz bloczek zwrócony nieco bocznie (nie będę opisywałdokładnych kątów). Oznacza to, że obciążenie osiowe, które od góry poprzez kość piszczelową podąża w kierunku podłoża poprzez kontakt z kością skokową - rozkłada sie w kierunkach:

Absolutnie nie oznacza to, że stopa w tych trzech punktach powinna być obciążana w wartościach dystrybucji obciążenia największych. Byłoby tak, gdyby struktura budowy stopy była jednolita (np zagięta kartka papieru, blat metalowy). Stopę tworzy szereg kości, wiezadeł, stawów, ściegien i następuje tzw. ruch torsyjny (skrętny) tyłostopia i przodostopia. Ta skomplikowana budowa i mechanika sprawia, że rozkłądająca obciążenie kość skokowa rozprasza energię ale nie wytwarza to punktów podporu. Punkty podporu na stopie od spodu tworzy nałożenie się (czyli wypadkowa) siły reakcji podłoża (GRF) vs siła i kierunek obciążenia osiowego, któe opisywałem powyżej. Jeżeli nałożymy na to jeszcze siły reakcji stopy z butem i buta z podłożem i odniesieniy to do kierunku i siły obciążenia to zrobi się wtedy ciekawie 🙂

Myśl jak inżynier, działaj funkcjonalnie, badaj globalnie

Ból wzrostowy u dzieci

Prowadziłem kiedyś dyskusję na jednym z forów na Facebooku. Tematyka bólów wzrostowych. Tematyka bólów wzrostowych rozpoczęła się od słynnego artykułu dr Duchampa, a to lata około 1822-1824. Istnieje ponad 30 -50 badań, które można w ogóle brać pod uwagę, w celu ich analizy i porównania. Ogólna liczba badań to ponad 500 choć nie wszystkie da się w ogóle porównywać i traktować jako wykładnie.

To jak to jest z tą strukturą kostną?

Problem klasycznego spojrzenia na strukturę kostną jest jej dosłowne przyporządkowanie tkance łącznej podporowej. Młodzi adepci sztuki medycznej tkankę podporową często utożsamiają z pewną właściwością fizyczną, jaką jest sztywność i nadają jej funkcję przenoszenia obciążenia. Co więcej nadaje się jej  kolejna cechę – dużą wytrzymałość. Gdybym posłużył się pewnym przykładem z życia codziennego, postawiłbym misę z wodą i obok misę z zamrożoną wodą to z pewnością powiecie, że jest to ta sama substancja w różnych stanach skupienia. W ujęciu embriologicznym, ewolucyjnym, histologicznym kość jak się okazuje jest PŁYNNA. Różne źródła podają pewien przedział procentowy, który mówi, że ok 18-31% zawartości wody w ludzkim ciele znajduje się m.in. w tkance kostnej.  Sam proces osteogenezy (tworzenia się kości), jej modyfikacji jest procesem skomplikowanym. I teraz, jeżeli przyjmiemy na potrzeby nieco innego spojrzenia na problem niniejszego artykułu, że kość to PŁYNNA SUBSTANCJA, która jest określonym stanie skupienia, to czym wg. Was jest ,,wzrost kości”? Kolejne pytanie – co musi się stać, żeby ten ,,skondensowany” płyn w określonym stanie skupienia w procesie wspomnianego wzrostu aktywował receptory czucia bólu (aktywacja szlaku nocyceptywnego)?

Powiecie z pewnością – musi być stan zapalny. Idąc tym torem rozumowania, zapalenie jest sygnałem i informacją o zaburzeniu homeostazy tkankowej / organicznej lub innej. To stan gdzie włączają się procesy naprawcze, układ immunologiczny etc. To również sytuacja, która wiąże się z proliferacją (rozrostem) naczyń krwionośnych / naczyń nerwowych. Jeżeli pojawia się wspomniany ból wzrostowy, to rozumiem, że we wspomnianym ,,płynie kostnym” odnajdę proliferujące naczynia krwionośne, przekrwienie etc – jeśli tak i ma to miejsce na przyczepie ścięgnistym to stan taki nazywamy PATOLOGIĄ i często błędnie nazywamy ten stan ,,jałową martwicą” (w innym artykule napiszę dlaczego nazwa ,,martwica” jest błędna). Jest to stan, który zawsze powinien budzić u rodziców pewien niepokój a u specjalistów, powinien wywoływać kaskadę sita diagnostycznego. Czy to można nazwać ,,fizjologicznym bólem wzrostowym”?

Co w ogóle wiemy?

- istnieje korelacja faktu pojawiania się bólu z proporcją wytrzymałości kości – innymi słowy, wiąże się to z chorobą dziecka w obrębie narządu ruchu, np. osteoporoza dziecięca etc. Wówczas to czynnik chorobowy indukuje pojawianie się nieprzyjemnych doznań bólowych / dysfunkcji ruchowych etc;

- istnieje bardzo mocna korelacja między bólem a występowaniem hipermobilności konstytucjonalnej, wiotkości stawowej, elastopatii itp.;

- istnieje ścisła korelacja między występowaniem obwodowego bólu narządu ruchu u dzieci z układowymi chorobami typu: zapalenie nerek, odkłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie układu moczowego itp. Bardzo często pojawia się wtedy obustronny ból kolan, który w ogóle nie ma korelacji z ilością ruchu i aktywnością fizyczną dziecka;

- istnieje współzależność występowania bólu w procesie wzrostu z współistniejącymi chorobami zapalnymi typu MIZS (młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawu) i inne;

- obserwujemy pojawianie się dolegliwości bólowych w narządzie ruchu wraz z wzmożoną aktywnością i procesem rozwoju dziecka, które posiada zaburzenia sensoryczne, problemy emocjonalne ;

- istnieje korelacja m.in z problemami niedoborów witamin i wychwycie melatoniny;

- istnieje korelacja zaburzeń odżywczych i pojawiania się dolegliwości bólowych;

- istnieje korelacja pojawiania się bólu wprost proporcjonalnie do nadaktywności dziecka i braku proporcji odpoczynku, regeneracji ( czytaj – młodzi sportowcy ze źle prowadzonym treningiem) – nazywamy to ,,lokalnym nadużyciem tkankowym”.

A specjalista na to…?

Powyżej wypisałem pewne ,,pewniaki”, które to specjaliści powinni brać pod uwagę i dokonywać swego rodzaju ,,przesiania” podczas wywiadu i diagnostyki. Jedni specjaliści obserwują poprawę odczuć dziecka po działaniu przy pomocy terapii cranio-sacralnej, osteopatii, technik wisceralnych. Inna grupa widzi doskonałe efekty w działaniu w obrębie regionu przejścia C0-C1-C2 (przejście szyjno – głowowe) – to m.in. Lewit opisywał. Kolejna grupa skupi się na suplementacji dziecka, florze bakteryjnej i osi jelita – mózg. Inni z kolei skupią się na farmakologii lub totalnym odpoczynku.

Moi Drodzy, to co ja jako jeden z fizjoterapeutów / terapeutów manualnych i cała rzesza innych specjalistów próbujemy dokonać, to nic innego jak próba wyjaśnienia przyczyn i skutków tych zmian powyżej, które wypisałem od myślnika.

Na całym Globie, nie ma jednoznacznego konsensusu i odpowiedzi na pytanie – czym jest ból wzrostowy? Jeżeli nawet przyjmiemy, że w ogóle u części dzieci się pojawia, to nadal nie wiemy DLACZEGO W OGÓLE WYSTĘPUJE i CO GO UAKTYWNIA. Znamy szlaki czucia bólu i ich aktywację – jednak w tym wypadku, co boli gdy nie ma stanu zapalnego, a jeżeli stan zapalny jest to czy to można nazwać bólem wzrostowym? Każdy z nas – specjalistów- ma swoje obserwacje i techniki, jednak to nic innego jak manewrowanie przysłowiowym ,,licznikiem”, gdzie u nas wszystkich istnieje jeden wspólny, również przysłowiowy ,,mianownik”.

Czy kłótnia jest tutaj potrzebna?

Ból zawsze powinien zaniepokoić, szczególnie gdy u dziecka nie widzimy komponenty mechanicznego przeciążenia i ból jest obustronny. Nawet jeżeli weźmiemy za hipotezę ze Lewit miał racje (a tez widzę pewną role tego łącza o którym pisał C0-C1-C2) - to pytanie pojawia się inne: miał racje w ujęciu MECHANICZNEGO zaburzenia, czy raczej NEUROENDOKRYNNEGO (na tej wysokości jest między innymi system jąder centralnego układu nerwowego, w tym region ten wpływa na tzw. jądro szlaku samotnego - czyli początek nerwu błędnego). A to z kolei początek tzw. osi jelita-mózg. Wiec znowu zataczamy koło.

Jedno jest pewne - na problem trzeba spojrzeć szeroko i to bardzo. Kluczem jest nie pominąć tego co ważne i tego nie bagatelizować i jednocześnie nie wywołać wśród rodziców PANIKI - bo są sytuacje gdzie układ zarówno ruchu jak i nerwowy może doznawać przeciążeń i mówiąc kolokwialnie - każdego może coś czasami bolec.

Nagle może się okazać, że każdy z nas (tzw. specjalistów) może mieć rację – zarówno pasożyty, zaburzenie flory bakteryjnej jelit, emocje, biomechanika, niedobory witaminowe i inne rzeczy mogą wywoływać wspomniany ból, czy warto się zatem kłócić?

Od czego ja zaczynam?

Może okazać się to banałem ale poza samym wywiadem i obserwacją, zaczynam od wykluczenia czynnika mechanicznego – zaburzeń biomechaniki. Jeżeli tutaj nie widzę możliwego czynnika sprawczego to od razu zapala mi się pomarańczowa lampka. Rozpoczynam proces wspomnianego sita diagnostycznego – dosłownie każdy układ jest dla mnie mega ważny i absolutnie żadnego nie stawiam na pierwszym miejscu. Uważam, że nie ma nic gorszego jak pominięcie biomechaniki kosztem zbyt głębokiego wejścia w system trzewny / nerwowy etc. Zgodzę się – absolutnie się zgodzę z faktem, że zaburzenia jelit, zaburzenia funkcji układu nerwowego mogą wpływać na pojawianie się tej formy bólu, jednak czynnik biomechaniczny to najprostszy do ,,wyrzucenia” spośród wszystkich możliwych katalizatorów tej reakcji, dlaczego zatem od niego w procesie diagnostyki nie zacząć?

Widzę ogromną rolę układu hormonalnego / emocji / wisceralki / złego obuwia / zaburzeń ruchowych i sensorycznych  / zaburzeń układu nerwowego / błędów treningowych / zaburzeń rozwojowych i wielu, wielu, wielu innych czynników. Tylko zauważcie, Moi Drodzy, że mówię o zaburzeniach a nie o NORMALNYM BÓLU WZROSTOWYM.

To co z tą kością w końcu?

Wróć do początku niniejszego artykułu ale nie traktuj kości jako płyn lecz jako sztywną bryłę do której przyczepiają się linki (ścięgna z mięśniami). Co musi się stać, żeby sztywna bryła była popękana / ponadrywana? Proste – linki muszą nadmiernie ciągnąć / szarpać. O…..o….o…. czyli mięśnie to ciągną, bo są albo za silne, albo może jest tak, że ta bryła (kość) za szybko rośnie a te linki (mięśnie) się nie mogą do tego tempa dopasować?

Eh…jak bardzo i to mega bardzo byłoby życie terapeutyczne prostsze, gdyby to tak wyglądało. Tylko o ile wiem jak te mięśnie rozluźniać i ewentualnie rozciągać, to za cholerę nie wiem, co zmusza (za wyjątkiem zaburzeń genetycznych / hormonalnych) tę pieprzoną kość do tego, żeby tak szybko rosła…no teoretycznie na studiach uczyli, że ruch – to co może dziecko ma za dużo ruchu..ale w tych dwóch tylko kościach … no nie wiem… NO NIE !!! kupy się to nie trzyma!!!

To może jednak kość to embriologiczny stan skupienia mezodermy…może to jednak płyn – a jak płyn w określonym stanie skupienia to jednak wymaga to szerszego spojrzenia. Jest on reaktywny na wiele, wiele innych czynników niż ta przysłowiowa sztywna bryła.

Czy ból wzrostowy to dobra nazwa?

Każdemu z Was pozostawiam tutaj możliwość do odpowiedzi wewnątrz własnego serca i własnego umysłu. Dla mnie jest to ból występujący w fazie wzrostu i rozwoju dziecka, który mnie jako terapeutę – ZAWSZE INTERESUJE, ZASTANAWIA I CZĘSTO NIEPOKOI. Niepokój to nie strach o poważna chorobę lecz o chęć nieominięcia czegoś w procesie diagnostycznym, co może okazać się kluczowe, gdyż mam przed sobą młody organizm, który krzyczy do mnie ,,terapeuto coś jest nie tak, dlaczego?”,

Urazy dłoni u wspinaczy - czy zalecenie ,,wzmacniaj mięśnie” to aby dobry kierunek?

Analizując wiele badań oraz przypadki kliniczne trafiające do mnie do gabinetu obserwuję częste urazy u wspinaczy ściankowych, skałkowych w obrębie kończyny górnej – szczególnie ręki . Tutaj drobna nauka anatomii – nie mamy dłoni, to co potocznie nazywamy dłonią jest anatomicznie ręką i ta ręka ma stronę dłoniową oraz grzbietową. Często w gabinecie zjawiają się wspinacze z tzw. słynnym trzaskającym palcem lub bólem po dłoniowej stronie palca – najczęściej palec wskazujący i środkowy oraz serdeczny.

Musimy zdawać sobie sprawę, że współczesna ludzka dłoń wytraciła pewne funkcje nawet w chwycie w stosunku do dłoni małpy i/lub naszych przodków. Jedną z różnic jaką widzimy to, zdziwię tutaj wszystkich: grubość skóry po dłoniowej stronie ręki i sztywność ścięgien. Chwyt podczas wspięcia na ściankę/skałkę wymaga koordynacji całego ciała i zastosowania odpowiedniego chwytu – właśnie pytanie, czy aby na pewno silnego? Nie ma mowy o zastosowaniu tutaj tzw. czystego lumbrykalnego chwytu i przedłużenia ramienia dźwigni, która wykorzystałaby długość wszystkich paliczków jako wydłużonego ramienia, a staw śródręczno – paliczkowy (MTP) jako osi obrotu. Sytuacja byłaby wtedy idealna, gdyż tylko jeden staw w samej ręce musiałby wykonać pracę (z punktu widzenia biomechaniki). Punkt przyłożenia wówczas znajdowałby się blisko osi stawu. Życie jednak nie jest takie idealne i wspinacz musi zgiąć swoje palce praktycznie we wszystkich stawach aby dopasować się do skały/kamienia. Tworzy się kilka dźwigni w obrębie samego palca - kabestan. Poza kciukiem posiadamy trzy paliczki w każdym palcu, które licząc od strony paliczka paznokciowego łączą się w stawach:
- międzypaliczkowy dalszy (DIP)
- międzypaliczkowy bliższy (PIP)
- śródręczno – paliczkowy (MTP)

Anatomicznie dystalny – oznacza część dalszą, oddaloną od centrum ciała, a proksymalny – część bliższą tułowia.

Jeżeli wyobrazimy sobie te stawy połączone jedną, długą linką (mięsień zginacz długi palców) to gdyby nie posiadał on pewnego zakotwiczenia to, mówiąc wprost latałby na lewo i prawo przy próbie zgięcia.

Natura stworzyła doskonały system mocowania nazywany troczkami, które są oznaczone kolejno literami A:

• A1 – obejmuje staw śródręczno-paliczkowy
• A2 – obejmuje bliższą część proksymalnego paliczka
• A3 – nakłada się na staw międzypaliczkowy bliższy (PIP)
• A4 – obejmuje środkową część paliczka środkowego
• A5 – obejmuje dystalny staw międzypaliczkowy (DIP)

Źródło obrazka: https://www.twosmallcones.com/2012/07/21/pop-goes-the-pulley/

Źródło obrazka: https://teachmeanatomy.info/upper-limb/misc/flexor-system-hand/ (zaznaczone troczki A1 oraz troczki skośne literą C)

Musimy zdawać sobie sprawę, że staw PIP, według szacunków i badań antropomorficznych, biomechanicznych odpowiada w blisko 85% za umiejętność funkcjonalnego chwytu. Żeby nie było tak wesoło – staw ten jest najbardziej stabilny i zawiasowy spośród reszty stawów palców. Oznacza to, że jest słabo odporny na naprężenia kątowe i rotacje (a takowe występują we wspinaczce). O ile funkcja chwytna dzięki niemu jest wspierana i zawdzięczana, jak widać w przeogromnej części, o tyle problem pojawia się np. przy np. ześlizgu ręki lub jej twistu ma półce. Jeżeli spojrzycie na powyższy opis, nie trudno wywnioskować, że troczek A3 przykrywa ten staw, a troczek A2 stanowi tzw. kanał wejścia zginacza pod staw PIP, a troczek A4 stanowi kanał jego wyjścia.

McDevitt, Joe, Miriam Griffin, and Darren Doyle. "Volar Plate Injuries of the Proximal Interphalangeal Joint." The Journal for Nurse Practitioners 17.4 (2021): 418-424.

VP - płytka dłoniowa

Natura wyposażyła staw PIP w mega strukturę, którą nazywamy płytką dłoniową (volar plate). Jest to struktura tkanki łącznej, w którą to niejako wpasowuje się ścięgno zginacza i jest to system zapobiegający mechanizmowi przeprostnemu tego stawu.

Wzmacniaj mięśnie?

Oczywiście temat nie jest wyczerpany z anatomicznego i biomechanicznego punktu widzenia. Ale jeżeli usłyszycie zalecenie: wzmocnij mięśnie dłoni to zapobiegniesz urazom, jest zaleceniem delikatnie mówiąc sprzecznym z anatomią, którą poznaliście. Pytanie jest następujące: czy potrzebujesz jako wspinacz siły chwytu typu ,,chwyć, zaciśnij i trzymaj”? Biorąc pod uwagę dopasowanie dłoni do powierzchni chwytnej, a konkretnie wykonanie trójzgięcia w palcach stwarza to zupełnie inne warunki fizyczne do pracy wspomnianych stawów, a co za tym idzie troczki w bardzo niekorzystnych warunkach muszą stabilizować ścięgna. Płytka dłoniowa dostaje w tzw. przysłowiowy tyłek. Gdy pojawi się jeszcze efekt przyblokowania troczka np. krawędzią skałki / półki i ścięgno wykona ruch, a troczek z racji na zablokowanie poprzez docisk ulegnie kompresji i współczynnik tarcia między tym kompleksem wzrośnie, mamy idealne warunki do stworzenia się palca trzaskającego.

Troczek A1 jest tą strukturą, która najczęściej ulega temu uszkodzeniu. Najczęściej uszkodzenie ( o ile takie wystąpi) poprzedza stan zapalny i pogrubienie się samego ścięgna. Wówczas wyobraź sobie, że jak wykonujesz zgięcie palców to ścięgna (niczym węzeł) przesuwają się w kierunku przedramienia. Przy wyproście ruch jest odwrotny (w kierunku do końca palców). W sytuacji zapalenia / uszkodzenia/ pogrubienia troczka po wykonaniu zgięcia troczek zostaje w pozycji stabilizacji ścięgna w zgięciu, a podczas wyprostu jego ,,reakcja” (obrazowo ujmując) jest albo opóźniona lub nie następuje w ogóle. Czyli ścięgno prześlizguje się w ruchu wyprostnym dystalnie, a troczek jest zablokowany w pozycji do zgięcia i pojawia się słynny trzask. Gorzej gdy dojdzie do uszkodzenia wspomnianej płytki dłoniowej (wbrew pozorom to silna struktura). Wówczas paliczek np. środkowy przemieszcza się w kierunku grzbietu ręki (przeprost w stawie). Jest to bardzo nieprzyjemny uraz i ciężki do leczenia zachowawczego, gdyż brakuje wówczas struktury, która niejako pasywnie trzymałaby ścięgno zginacza, a sam zginacz nawet przy zachowanym troczku oraz systemie tzw. troczków skrzyżnych, których już nie opisałem, nie jest w stanie w pełni stabilizować stawu przed momentem przeprostnym.

Stwierdzenie ,,wzmacniaj mięśnie” powinniśmy zastąpić – modyfikuj ścięgna. A tu z kolei wchodzimy na bardzo szeroki temat i mega kontrowersyjny. Sama modyfikacja ścięgna, systemu troczków jest możliwa ale trwa niezwykle długo. Chwyt – to dosłownie u wspinacza przełożenie skurczu mięśnia na długie ścięgno, które przebiega przez kilka stawów (nie tylko palce) i musi zostać przełożone na ruch (w fizyce moment obrotowy) lub jego brak (o zgrozo). No tak tylko z tego wszystkiego robi się nieco dziwna sytuacja biomechaniczna, gdyż jakbym Wam powiedział – wyciągnij dłoń i podajmy sobie ręce, to zauważycie, że wykonujecie ściśnięcie, czyli aktywujecie zginacze. Jeżeli myślicie, że o to chodzi w chwycie wspinaczkowym i tak wygląda rehabilitacja dłoni wspinacza (ściskanie piłeczki i wzmacnianie tak chwytu) to Was zmartwię. W mechanice istnieje pojęcie punctum fixum – czyli punkt nieruchomy / stabilny. Gdy podajecie sobie ręce palce są luźne (punctum mobile) i one się ruszają, a stabilny jest przyczep przy ich brzuścach na przedramieniu. Gdy zaś chwytacie się półki na skale, przecież nie możecie jej bardziej ścisnąć, w sensie zamknąć dłoni. Wówczas Wasze palce stanowią punctum fixum – czyli one się nie ruszają, a rusza się przedramię i całe Wasze ciało wokół stabilnej ręki. Zatem palce i wspomniane ścięgna są punktem przyłożenia i wchodzą w skład skomplikowanej biomechanicznie dźwigni.

Źródło obrazków: https://www.unionpt.com/climbing-finger-pulley-injury/
(Widoczne wejście ścięgna w troczek A1 i A2 oraz co się dzieje w przypadku uszkodzenia troczka A2 ,,bowstinging")

https://www.unionpt.com/climbing-finger-pulley-injury/

Otwiera to konieczność modyfikacji przekonań, gdyż może się okazać, że kupisz sobie trenażery dłoni, które ćwiczą siłę chwytu (ścisk dłoni). I ćwiczenie poprawi oczywiście siłę ale tą koncentryczną. Ale nie do końca ten trening wpłynie / zapobiegnie wspomnianemu urazowi, czy też poprawi Twój chwyt na ściance. Musimy zupełnie zmienić myślenie i samą formą treningu. I zmiana nie jest wcale mała, gdyż nagle się okaże, że zamiast ćwiczeń typu ,,chwytaj" -  trening będzie polegał na otwarciu dłoni, rozczapierzeniu palców, zanurzeniu dłoni w piasku / ryżu - wykonaniu szybkiego ruchu włożenia dłoni i chwyceniu piasku / ryżu (troche tak jak Kung-Fu). Pojawia się tutaj tzw. faza ładowania energetycznego ścięgna. Przydatny tutaj będzie trening typu Hangboarding, czy też w późnych etapach nawet samej terapii ręki stosuje się ćwiczenia typu pulls velocity, density hangs – czyli m.in. kontrola siły i jej prędkości etc. Ważne jest wprowadzenie także treningu RPE – ale nie tyle samej dłoni co obręczy barkowej. Możemy profilaktycznie również stosować system tzw. Pulley Protection System opracowany przez Dr. Schweizer i Dr. Warme. Pierwotnie system mocowania systemu (często w tym miejscu wspinacze naklejają plastry) został stworzony do urazu troczka A2, ale można go założyć nawet na troczku A4, czyli np. palec 3 troczek A2, a palec 4 troczek A4 (system krzyżowy). Czasami przy urazach pierwszego stopnia stosuje się tzw. tejpowanie / taśmę H dobrze opisaną w Internecie.

Źródło obrazka: https://www.kletterretter.com/en/pulley-injuries/ (zaznaczone troczki na dłoni)

Konkluzja

Tu zbliżamy się do mega ważnej kwestii – gdzie kończy się ręka/dłoń. Otóż nie kończy się wbrew pozorom w okolicy nadgarstka, a kończy się na tułowiu – przy obręczy biodrowej. Chcę przez to powiedzieć, że wzmacnianie całego ciała, we wszystkich płaszczyznach ruchu, opierając się m.in. o trening wszystkich cech motorycznych we wzorcach globalnych i skupiając się na stymulacji konkretnych ścięgien w kierunku ich sztywności, a nawet eksplozywności (aspekt lokalny dłoni) to mega ważny plan.

Oczywiście nie zawsze konieczna jest fizjoterapia ale znajomość anatomii, zasad biomechaniki, inżynierii materiału – w tym wypadku pracujemy ze skomplikowanym mechanicznie przegubem, niemalże kabestanem – to aspekt przybliżający wspinacza do progresji treningowej, lepszych wyników, poprawy stanu zdrowia i poniekąd prewencji urazów, których szczególnie w tym sporcie nie sposób jest uniknąć, ale jeżeli nawet te wprowadzone zmiany nie zapobiegną całkowicie urazowi – to kluczowe staje się możliwe ograniczenie ich obszaru.

Bibliografia:

  1. Pattni A, Jones M, Gujral S. Volar Plate Avulsion Injury. Eplasty. 2016;16:ic22. Published 2016 Jun 1.
  2. Miro, Paulo H et al. “Finger Flexor Pulley Injuries in Rock Climbers.” Wilderness & environmental medicine vol. 32,2 (2021): 247-258. doi:10.1016/j.wem.2021.01.011
  3. Zafonte, Brian et al. “Flexor pulley system: anatomy, injury, and management.” The Journal of hand surgery vol. 39,12 (2014): 2525-32; quiz 2533. doi:10.1016/j.jhsa.2014.06.005
  4. Schöffl, Volker Rainer, and Isabelle Schöffl. “Injuries to the finger flexor pulley system in rock climbers: current concepts.” The Journal of hand surgery vol. 31,4 (2006): 647-54. doi:10.1016/j.jhsa.2006.02.011
  5. Kamnerdnakta S, Huetteman HE, Chung KC. Complications of Proximal Interphalangeal Joint Injuries: Prevention and Treatment. Hand Clinics. 2018 May;34(2):267-288. DOI: 10.1016/j.hcl.2017.12.014. PMID: 29625645; PMCID: PMC5891829

Kaprysy dolnego stawu skokowego

Często spotykam się w tzw. internetowych poradnikach lub artykułach, które próbują w sposób prosty wyjaśnić skomplikowane procesy w ludzkim ciele pewien schemat myślowy: jak leczyć płaskostopie – no wkładką. Gdy zapytam, jaką – no podpierającą łuk podłużny. W dobie dzisiejszej dostępnej wiedzy, należy stwierdzić, że zdanie powyższe jest błędne. Błąd wynika ze zbyt dużego uproszczenia problemu przez samych badających. Widzimy zatem mnogość sytuacji, w których np. dzieci / dorośli o podobnym stopniu płaskostopia w jednej grupie dobrze reagują na wkładkę korygującą, a inni wcale lub wręcz wkładka pogarsza sprawę. Oczywiście możemy powiedzieć – może ci, u których dochodzi do pogorszenia nie mają problemu w samej stopie, tylko problem jest większy? Jest to słuszny kierunek myślenia, a co gdy problem jest jeszcze w czymś innym?

Nie znając jeszcze ok 10 lat temu ewidentnej odpowiedzi na powyższe pytania zacząłem zastanawiać się nad pewną strukturą – dolnym stawem skokowym. O zgrozo – no nie byłem pierwszy, okazuje się, że wielu badaczy interesowało się tą strukturą już dawno m.in. M.Root, K.Kirby i inni. Od mniej więcej 3 lat na swoich szkoleniach dotyczących badania i terapii stopy (GTS)  szczególną rolę przywiązuję do oceny właśnie kierunku przebiegu osi dolnego stawu skokowego. I widzę jak spory problem kursantom sprawia to aby odnaleźć orientacyjny kierunek tej osi, a co dopiero odnieść ten przebieg do momentów obrotowych stawu i przełożenia tego na funkcję. Jak się jednak okazuje – da się to zrobić i to podstawowy klucz do rozpoczęcia terapii stopy oraz montażu indywidualnego zaopatrzenia – np. wkładka ortopedyczna.

Henry Gray (1825–1861).  Anatomy of the Human Body.  1918.

Gdy spojrzymy na lewą kość piętową od góry (po zdjęciu kości skokowej) zobaczymy 3 powierzchnie stawowe,  z którymi kość ta łączy się ze wspomnianą wyżej leżącą kością skokową:

- tylna powierzchnia stawowa (posteriori articular surface)

- przednia powierzchnia stawowa (anterior articular surface)

- przyśrodkowa powierzchnia stawowa (middle articular surface)

No i możecie powiedzieć teraz – co w tym dziwnego? No właśnie…wszystko, a przede wszystkim to, że zakładamy, że tak po prostu jest- już jest błędem. No i na tym polega kaprys dolnego stawu skokowego, a raczej kaprysy. Rzekłbym jako muzyk to istny kwintowy (liczba 5) kaprys piętowy (brzmi jak kaprys Paganiniego).

Okazuje się, że gdyby wszyscy posiadali takie kształty powierzchni stawowych jak powyżej – leczenie byłoby dużo prostsze i uwaga – większość wkładek nawet tych gotowych byłaby bardzo dobra. Powiem więcej, według badań obrazek, który widzicie (stary jak Świat) pokazujący trzy powierzchnie stawowe jest to tak zwany TYP II, który jest, i tu niespodzianka, niezbyt często występujący, rzadko powodujący deformację w postaci stopy płaskiej i jest najłatwiej korygowalny i dobrze zwierający swoje powierzchnie z kością skokową. O zgrozo!

Badacze, całkiem niedawno wyróżnili 5 typów powierzchni stawowych, które to występują na kości piętowej, współtworząc dolny staw skokowy.

TYP I- przednia i przyśrodkowa powierzchnia stawowa nie są od siebie oddzielone, stanowią jedną spójną całość o kształcie wrzeciona

TYP II – wszystkie powierzchnie są od siebie oddzielone, jak w typowym przedstawieniu kości piętowej w atlasach anatomicznych

TYP III – brak wyksztalcenia przedniej powierzchni stawowej a obecna przyśrodkowa jest oddzielona od tylnej

TYP IV – podobny do typu I, jednak kształt nie jest wrzecionowaty lecz fajkowaty (kształt tykwy/fajki)

TYP V - brak obecności przedniej powierzchni stawowej, jednak przyśrodkowa powierzchnia razem z tylną ulega połączeniu i stanowi jednolitą powierzchnię.

Zhang, Lei, et al. "Association between subtalar articular surface typing and flat foot deformity: which type is more likely to cause flat foot deformity." BMC Musculoskeletal Disorders1 (2021): 1-7.

Jak się okazuje stopień, korygowalność i w ogóle predyspozycje do płaskostopia i samo leczenie zależne jest od wspomnianego typu. Cyfra rzymska przy konkretnym typie oznacza również najczęstsze występowanie, a co za tym idzie najczęściej występuje I, następnie kolejno II,III,IV,V.
Typ I i IV najczęściej korelował z wystąpieniem płaskostopia (potwierdzenie również w badaniu radiologicznym). Nie oznacza to, że wszyscy posiadacze takich kształtów będą posiadali klinicznie istotne objawy, obraz kliniczny (ból, dyskomfort etc.) ukaże się u ok. 7-15 % posiadaczy takiego typu kości.

Istnieje przypuszczenie, które ma coraz więcej poparcia również w nauce, opierając się na zasadach biomechaniki i fizyki, iż występowanie płaskostopia w związku i w zależności od wspomnianych kształtów wynika m.in. z wielkości powierzchni styku (kość skokowa do kości piętowej). Gdy spojrzycie na TYP II – czyli taki, jaki przedstawiają atlasy anatomiczne zauważycie, że każda powierzchnia stawowa jest oddzielona od innych, zatem tworzy się UWAGA – SUBTALARNY TRÓJBOK PODPORU TZW. TRIPOD PODSKOKOWY – czyli w tym miejscu mamy trzy punkty podparcia hahaha (sorry musiałem). I typ oraz IV mają połączone powierzchnie stawowe przez, co daje do głowie kości skokowej, która jest nad nimi możliwość i swobodę ruchu. Na logikę, jeżeli staw ma dużą powierzchnię stawową – daje to szansę do ruchu (Typ I i IV). Mała płaszczyzna styku, rozdzielona na trzy punkty w kształcie trójkąta zapewnia pewną stabilność niczym statyw. I tu mała dygresja – dlatego my nie mamy w stopie trójpodporu, tylko wielopodpór na wszystkich głowach kości śródstopia i pięcie? Trójpodpór, gdyby faktycznie z punktu widzenia biomechanicznego istniał – stopa nie byłaby tak odkształcalna i dopasowująca się do różnych form powierzchni (małą dygresja).

Jeżeli teraz, z punktu widzenia kinematyki i ruchu pomyślimy – to ruchliwa kość skokowa w typie I i IV wymuszać będzie na strukturach więzadłowych większy stres tkankowy. I nie chodzi tu tylko o więzadła oboczne (zewnętrzne), w tym jedno z ważniejszych piętowo – łódkowe – podeszwowe (spring ligament). Co gorsza – stwarza to korzystne warunki do rozciągania więzadła poprzecznego stępu i zmiany hemodynamiczne wewnątrz samego stawu skokowego dolnego i również zatoki stępu. Oczywiście system mięśniowy będzie we współpracy z naciągającymi się więzadłami również przeciążany.

No dobra – to co robić każdemu pacjentowi CT 3D?

Nie widzi się konieczności kierowania pacjentów na badania CT 3D, o ile nie występują czerwone flagi do podjęcia terapii, lub pacjent zgłasza się z problemem bólu i innych towarzyszących objawów, których nie możemy wyjaśnić w toku badania i terapii lub stan pacjenta ulega pogorszeniu. Samo badanie skomplikowane nie jest , jednak kłania się tutaj umiejętność pomiaru kątów takich jak: Gissanes’a, Gissanes’a, Meary’a oraz wyniki te trzeba odnieść to stosunku długości i szerokości każdej z powierzchni stawowych (czyli do całkowitej powierzchni stawowej leżyska przedniego vs tylne oraz wynik sumujący). Zatem wymaga to od oceniającego bardzo konkretnych pomiarów i znajomości wspomnianych zależności.

Co my – fizjoterapeuci możemy zrobić?

Nie mamy w dłoniach możliwości zakwalifikowania pacjenta pod dany typ kości piętowej. Jednak mamy możliwość zbliżyć się do mechaniki stawu skokowego dolnego. Możemy postarać się znaleźć orientacyjny kierunek przebiegu jego osi (oś Henke).

Poniżej widzicie przykładowy przebieg tej osi. W zależności od nachylenia i wypadania (na który palec wypada oś) mamy do czynienia ze zmienną podatnością na np. siły szpotawiące i koślawiące tyłostopie. Ale to już temat na kolejny artykuł – tę wiedzę w sposób praktyczny przedstawiam na szkoleniu oraz w ebooku. Zbliżając się do kierunku przebiegu jesteśmy bliżej pewnej biomechanicznej ,,prawdy” i możemy stworzyć w pewien sposób optymalne warunki, nie do tego aby stopa była prosto – lecz do tego aby w sposób dynamiczny potrafiła przyjmować obciążenie, przekazywać je, i adoptować się do środowiska. Kształtu kości nie zmienimy. I tu może się okazać, że wkładki będą potrzebne – jednak mając świadomość zmienności kierunku osi i faktu, że powierzchnie stawowe mogą być wielorakiego typu morfologicznego, sam proces badania i projektowania wkładki powinien wyglądać zupełnie inaczej. Terapeuta powinien myśleć trochę jak inżynier – to co widzę to efekt zadziałania siły, dlaczego jest taki? I później dopiero po identyfikacji problemu, nazwania go, nazwania siły i jej momentu, który jest niekorzystny podjęcie odpowiednich działań terapeutycznych. Korzystne warunki – nie chodzi tu o czystą biomechanikę – mam na myśli układ nerwowy.

kierunek przebeigu osi stawu podskokowego. Po lewo rzut 2D od góry, po prawo rzut 3D

Ach ten kaprys

Jak widać, kaprysy dolnego stawu skokowego są przeogromne i przecudne. Do tego wszystkiego trzeba nałożyć jeszcze jeden, a właściwie kolejny fakt – jeżeli weźmiemy ten idealny kształt Typ II, to sam ten typ może mieć tak przestrzennie pozmieniane kształty każdej powierzchni stawowej, że oś u każdego posiadacza takiego typu będzie przebiegać zupełnie inaczej. Wystarczy, że oś ,,wyskoczy” przyśrodkowo i praktycznie stopa wytraci umiejętność autokorekty siły koślawiącej. Więc powtarzam – terapeuto masz do czynienia z bardzo kapryśną strukturą (staw skokowy dolny) mega skomplikowanego mechanizmu (stopy). Więc musisz grać w tę grę – i równie kapryśnie, precyzyjnie, szczegółowo i analitycznie ją badać. Czasem to TY musisz cały ten układ zaskoczyć.

Bibliografia

  1. Abousayed, Mostafa M., et al. "Adult-acquired flatfoot deformity: etiology, diagnosis, and management." JBJS reviews8 (2017): e7.
  2. Abousayed, Mostafa M., et al. "Adult-acquired flatfoot deformity: etiology, diagnosis, and management." JBJS reviews8 (2017): e7.
  3. Ling, Samuel Ka-Kin, and Tun Hing Lui. "Suppl-4, M12: Posterior Tibial Tendon Dysfunction: An Overview." The open orthopaedics journal11 (2017): 714.
  4. Mittlmeier, Thomas, and Stefan Rammelt. "Update on subtalar joint instability." Foot and ankle clinics3 (2018): 397-413.
  5. Zhang, Lei, et al. "Association between subtalar articular surface typing and flat foot deformity: which type is more likely to cause flat foot deformity." BMC Musculoskeletal Disorders1 (2021): 1-7.