Ta historia nie nadaje się na sieci społecznościowe - przekombinowany przypadek grzbietu stopy

Coraz częściej słyszy się, iż pacjenci sami się diagnozują, czytając różne poradniki, historie innych pacjentów. Ten mechanizm można zrozumieć, gdyż człowiek, którego dotyka dysfunkcja, ból, choroba chce uzyskać szybko pomoc. Gorzej, jeżeli my-specjaliści zaczynamy, w oparciu o opisy innych specjalistów na profilach społecznościowych, wysnuwać wnioski diagnostyczne własnych pacjentów.

Tym razem przedstawię historię pacjenta, którego miałem okazję badać. Historia jest mega interesująca, ponieważ pacjent trafił do mnie z dwóch źródeł (jednocześnie). Pacjent był rehabilitowany przez mojego zaprzyjaźnionego kursanta po Globalnej Terapii Stopy i jednocześnie chodził na masaże do mojego studenta, który pracuje w klubie fitness jako masażysta i współpracuje z owym fizjoterapeutą. Obydwaj koledzy finalnie zalecili wizytę u mnie, gdyż objawy ,,teoretycznie” pasowały do jednej jednostki chorobowej, a podjęte próby leczenia nie dawały pozytywnych efektów. Tu uprzedzam – ten opis nie jest w celu ukazania braku niewiedzy specjalistów, wręcz przeciwnie, ukazuje pełen ich profesjonalizm i odpowiedzialne podejście do problemu, jednak coś ich nieco ściągnęło na manowce.

Zacznijmy, w ogóle od początku, dlaczego postanowiłem opisać ten przypadek, niejako ku tzw. przestrodze?

Jakiś czas temu opisywałem na Instagramie możliwość występowania nerwiaków w stopie, jednocześnie pokazywałem, że zależnie w której przestrzeni nerwiak wystąpi ma inną nazwę. Najczęściej opisywany jest tzw. nerwiak Mortona, występujący w przestrzeni między III i IV kością śródstopia.

Pacjent zgłosił się do mojego znajomego fizjoterapeuty z bólem w obrębie głowy I kości śródstopia, raportował również ból z zaburzeniem czucia w przestrzeni między I i II kością śródstopia. Dodatkowo miał wykonane badanie USG, celem wykluczenia uszkodzenia trzeszczki/stanu zapalnego (badanie wykluczyło sesamoiditis). Ze wspomnianych objawów wspomniani wyżej specjaliści postawili diagnozę roboczą, iż może być to nerwiak Joplina i/lub nerwiak Heuter’a. Podjęli zatem wspólnie próbę odbarczenia ww. regionów przy wykorzystaniu pracy manualnej, masaży, modyfikacji obuwia oraz nawet próbnej wkładki ortopedycznej. Przed wizytą pacjenta odbyłem rozmowę z kolegami, przedstawili mi swój tok rozumowania i wielokrotnie powtarzali słowa: ,,objawy pasują do tych nerwiaków Piotrek, które opisywałeś na Instagramie”. Nie będę tutaj rozpisywał się, czym jest nerwiak, jak powstaje itp. to nie o tym wpis.

Przychodzi pacjent

Młody mężczyzna lat 31, aktywny fizycznie. Trzy razy w tygodniu biega jednorazowo ok 8km (24 km/tygodniowo), do tego w weekendy z kolegami gra w piłkę nożną. To co nie pasowało do typowego obrazu choćby nerwiaka Joplina, czy też Heutera to ból, uczucie drętwienia rozpraszające się na okolicę zatoki stępu, staw skokowy. Pacjent wręcz bardziej w tzw. mowie ciała i pokazywaniu ,,jak go boli” prezentował zespół zatoki stępu niż wspomniane nerwiaki, jednak ja również nie byłem w stanie odtworzyć bólu choćby prostym testem kompresji zatoki stępu. Z wywiadu jedyne, co dało się wywnioskować, to że ok 3 lata przed wizytą pacjent na tożsamej kończynie przeszedł silne stłuczenie podudzia w trakcie meczu, nabawił się słynnego shin splints, które zostało zaleczone. Jednak od tamtej pory cały czas odczuwa dyskomfort w piszczeli, nazywał to objawem szybszej męczliwości nogi.

Chorób współistniejących nie zgłasza. Ból natomiast, który opisywał był raczej charakteru parestezji aniżeli silnych uderzeń bólu rwącego, piekącego. Cecha charakterystyczna, to żywa reakcja na zmianę temperatury. Pacjent opisywał, że często po grze w piłkę nożną odczuwał ból w stopie i próbował stopę schodzić lub wygrzać. Wówczas  odczuwał (w trakcie zmiany temperatury) bardzo nieprzyjemne odczucia pieczenia z dawką promieniowania, szarżu elektrycznego. Obserwując kończyny dolne wizualnie nie dało się wyłapać istotnych różnić, jedynie podudzie lewe (symptomatycznej nogi) było w najgrubszym miejscu w obwodzie o ok 0.5 cm szczuplejsze (ale to noga nie dominująca). Nie ukrywam, że sam zacząłem się zastanawiać, skąd może pochodzić problem pacjenta, gdyż próbowałem wykonać manewr trzasku Muldera ze wszelkimi modyfikacjami i uwaga – nie udało się odtworzyć dolegliwości bólowych. Co więcej – w swoim USG nie widziałem charakterystycznego obrazu, który ukazuje się w przypadku nerwiaka Heutera czy też Joplina. Przyznam, ze w tym miejscu zacząłem być już prawie pewny, że nie mamy do czynienia ze wspomnianymi zmianami, chyba że są tak małe lub głęboko usytuowane, że test manualny oraz moja głowica do USG nie jest wstanie go zobaczyć (ale przyznam, że wątpiłem).

DIAGNOSTYKA – potrzebujemy parametrów

W przypadku, gdy obraz jest nie oczywisty zawsze zaczynam badanie od nowa różnicując i zestawiając w procesie diagnostycznym wszystkie układy ze sobą, na początku dwójkami np. mięsień vs mięsień, mięsień vs nerw itd. W tym wypadku rozpocząłem od wyznaczenia wskaźnika ABI (ankle brachial index). Tutaj obustronnie wskaźnik wskazał następujące wartości:

Ale utaj pojawiło się pewne ,,ale”. Podczas zakładania mankietu ciśnieniomierza nad kanałem stępu pacjent w porównaniu do strony prawej zgłaszał, że odczuwa kompresję mankietu bardziej po stronie lewej. W takim przypadku, należy się zatrzymać i wykonać próbę Lowenberga, która polega na założeniu mankietu do ciśnieniomierza na podudzie i napełnić go do wartości ok 180mm/Hg. W przypadku subiektywnie dużych różnic w odczuciu jednej strony do drugiej, pojawienie się parestezji , bólu mówimy o dodatniej próbie. Sam test Lowenberga jest dedykowany wykryciu wczesnej fazy zakrzepicy, jednak pacjent z objawów i wywiadu absolutnie nie wskazywał takowej przyczyny. Gdy wykonywałem próbę pacjent nie odczuwał bólu w początkowych fazach, jednak w celu uśrednienia wyniku, postanowiłem wykonać próbę przez 30 s. Po ok 20 sekundach w lewej kończynie dolnej pacjent zaczął odczuwać dyskomfort biegnący od mankietu do przedniej strony stawu skokowego, grzbietu stopy (dyskomfot  4 w skali do 10). Zjawiska takiego nie byłem w stanie wywołać po stronie przeciwnej. Test Homansa, który wykonałem później – wyszedł ujemnie. Tętno wyczuwalne na wszystkich dużych pniach naczyniowych, dół podkolanowy bezbolesny. Tutaj pojawia się pewien problem wszystkich testów. Moi studenci dostają ode mnie klasyczne pytanie – jeżeli w test Laseque'a zakłada, że po uniesieniu kończyny górnej do góry dojdzie do pogorszenia objawów i wówczas jest dodatni, jak zinterpretujesz test, gdy w trakcie jego wykonania pacjent odczuje drastycznie pozytywną poprawę? Przypomniałem sobie swoje własne słowa u tego pacjenta, gdy miał +/- wynik testu Lowenberg, a mianowicie pomyślałem: skoro naczynie krwionośne w zakrzepicy nie lubi tej kompresji, jak reaguje wówczas nerw?

No właśnie rozpocząłem od tego momentu zestawiać z objawami pacjenta układ nerwowy. W odruchach ścięgna Achillesa, wiezadła właściwego rzepki , pacjent wypada normatywnie. Postanowiłem wykorzystać pomiar siły przy pomocy urządzenia Vald Dynamo. I tutaj zaczął ukazywać się ciekawy obraz stanu klinicznego pacjenta. Zacząłem rozumieć przede wszystkim typ dysfunkcji i schemat motoryczny oraz patofizjologiczny w jakim znajduje się pacjent.

Porównanie siły prostownika długiego palucha (jako mięśnia wskaźnikowego):

Widoczna wyraźna asymetria siły prostownika długiego palucha. Asymetria 37,8 %. Lewa strona symptomatyczna

Wskaźnik RFD jest dla mnie w wielu przypadkach bardzo ważnym parametrem, szczególnie w ocenie nie tylko samej siły, ale także i układu nerwowego. Widzicie z pewnością asymetrię siły, zobaczcie jednak jak duża jest asymetria parametru RFD:

Asymetria RFD 64,9%. Lewa strona symptomatyczna

Ważną uwagę muszę tutaj poczynić: pacjent w teście NIE WYKAZYWAŁ BÓLU. Postanowiłem doprecyzować pomiar, dokonując pomiaru siły oraz RFD dla mięśnia piszczelowego przedniego:

Asymetria zginaczy grzbietowych test wykonany z ukierunkowaniem na m.piszczelowy przedni. Asymetria 38,3%.

Wskaźnik RFD przedstawiał się następująco:

I teraz z pewnością pojawia się w Waszych głowach myśl – źle wykonany test. Spokojnie, po odpoczynku powtórzyłem test trzykrotnie. Jakim to cudem przy takiej asymetrii siły mięsień uzyskuje wyższy wskaźnik RFD? Bardzo podobne zjawisko było widoczne w teście biegacza w tym artykule.

Pojawia się jedno pytanie – jak pacjent uzyskiwał to RFD tak wysokie? Tego niestety Wam nie pokażę, gdyż nie nagrywałem swojego badania na kamerce, więc musicie mi zaufać, jak to teraz opiszę. W stopie prawej pacjent płynnie utrzymywał i dochodził do wartości maksymalnej, czytaj patrząc na test stopa znajdowała się w zgięciu grzbietowym i inwersji. Natomiast stopa lewa nie była w stanie utrzymać pozycji w bezruchu, tylko pojawiało się lekkie szarpanie na początku ruchu. Innymi słowy – nie można było uzyskać czystej izometrii (już nie wchodźmy w szczegóły, o tych zjawiskach fizjologicznych będzie obszerny artykuł). Tym sposobem wiedziałem, że mam problem z układem nerwowym, tylko nadal pamiętałem o diagnozie roboczej swoich kolegów, braku możliwości odnalezienia wspomnianych nerwiaków.

Postanowiłem przetestować pacjenta w trakcie chodu, korzystając z oprogramowania Digitsole Pro.

Zwróćcie uwagę na uśredniony kąt przyziemienia pięty. Lewa stopa wykazuje kąt 28 stopni, a prawa 32,2stopnie. Oznacza to, że wtrakcie kontaktu pięty z podłożem lewa stopa ma mniejszy zakres zgięcia grzbietowego. Zaś pole prześwitu prawa kończyna dolna ma 0,9 cm, a lewa 1,4 cm. Można to roboczo nazwać chodem człapiacym, gdyż pacjent klapie stopą lewą o podłoże i jednocześnie mając większy zakres zgięcia grzbietowego w fazie toe off (53,6 stopni stopa lewa vs 49 stopni stopa prawa) musi wykonać mocniejsze wahadło lewym biodrem.

Gdy pacjent wrócił ze wspomnianego pomiaru (test trwał 20 minut) zacząłem podejrzewać, czy przypadkiem nie mam do czynienia z konfliktem korzeniowym, jednak wykonanie natychmiast ,,re testu" – absolutnie nie wykazywało tego. I tutaj postanowiłem się cofnąć jeszcze raz do podstaw. Zacząłem bardzo dokładnie badać stopę, dosłownie protokołem badania stopy cukrzycowej: łącznie z badaniem czucia powierzchownego, wibracji, temperatury etc.

Odczucia bólowe mialy swoją projekcje dokładnie tak jak na zaznaczonym obrazku:

Projekcja bólu na podeszwowej stronie (głowa I kości śródstopia oraz paliczek paznokciowy palucha)
Projekcja bólu od strony grzbietowej

Wyżej zaznaczone miejsca wykazywały (ból w skali NRS 6/10) oraz zaburzenie czucia dotyku, wibracji oraz parestezje. Zwróćcie uwagę, na projekcję dermatomalną stopy:

Region między paluchem a drugim palcem unerwiony jest przez nerw strzałkowy głęboki. Natomiast sama okolica palucha, skóra w tej okolicy to z kolei od strony podeszwowej obszar unerwiany przez nerw podeszwowy przyśrodkowy, a od strony grzbietowej nerw strzałkowy powierzchowny. I tutaj uwaga, przy próbie naciągnięcia nerwu strzałkowego głębokiego ruchem inwersji stopy i wykonując jego opukiwanie (objaw Tinela) pacjent odparł: ,,Jezu to ten ból !".

Co udało się ustalić:

Wykorzystaj anatomię do testu

Mianownikiem wspólnym, który łączy wyżej wymienione objawy, z anatomicznego punktu widzenia jest nerw strzałkowy głęboki.

Obszar, który zaopatruje ruchowo to:

Obszar, zaopatrywany sensorycznie:

W obrębie tzw przedniego kanału stępu możemy odnaleźć następujące struktury anatomiczne:

Kluczowe jest zrozumienie, jak nerw strzałkowy głęboki rozpoczyna swój bieg w okolicy pęczka wspólnego nerwu strzałkowego w obrębie głowy kości strzałkowej. Nerw strzałkowy głęboki jest jedną z dwóch odgałęzień nerwy strzałkowego wspólnego. I teraz uwaga, nerw strzałkowy głęboki przechodzi na przedni przedział goleni, przechodzi na przednią część błony międzykostnej goleni i wpasowuje głęboko do prostownika długiego palców (jest pomiędzy błoną międzykostną i prostownikiem). W tym miejscu schodzi w z tętnicą piszczelową przednią. W okolicy zejścia w obszar stopy biegnie pod troczkiem górnym oraz dolnym prostowników (towarzyszy my tętnica). W obrębie swojego przebiegu nerw strzałkowy głęboki wykazuje pewną rotację względem tętnicy (na początku znajduje się bocznie, później jest usytuowany do przodu od tętnicy, a w obszarze troczka na nowo staje się ulokowany bocznie). Dystalnie oddaje wspomniane wyżej dwie gałęzie boczną i przyśrodkową.

Widzimy miejsce wpasowania się nerwu strzalkowego głębokiego między prostownik długi palców i błonę międzykostną goleni. Widok w programie anatomicznym po usunięciu kości strzałkowej (strona prawa)
Oznaczony przebieg prawego nerwu strzałkowegogłębokiego między prostownikiem długim palców a błoną międzykostną goleni prawej.
Rzut w osi długiej z perspektywy prawego stawu kolanowego. Nerw strzałkowy głęboki wpasowuje się tuż pod kolanem między m. piszczelowy przedni (od przodu), błonę międzykostną goleni (tył) i prostownik długi palców
Widoczny przebieg w okolicy troczka górnego i dolnego prostowników prawej stopy. Nerw strzałkowy głęboki zaznaczony na zielono. Widoczny również kanałmiędzy prostownikiem długim palucha oraz piszczelowym przedni.

Biorąc pod uwagę mega skrócony przebieg anatomiczny i korelacje z układem ruchu wspomnianego nerwu strzałkowego głębokiego, rozpocząłem testowanie prostej korelacji, mając de facto już dodatni objaw Tinela. Cały protokół rozpocząłem od testowania manualnie, a następnie pod kontrolą USG ruchów przegród międzymięśniowych. Szukałem objawu kompresji nerwu. Należy pamiętać, że pacjent miał w przeszłości shin splints, który został wg niego wyleczony, ale w obrębie podudzia nadal odczuwa wzmożone napięcie. Zbliżając się głowicą do troczka górnego i porównując go do strony przeciwnej widoczny był obraz pogrubienia grubości troczka górnego i dolnego. Największe pogrubienie było w obrębie dolnej krawędzi troczka dolnego i w tym obszarze ujrzeliśmy przyczynę problemu. W trakcie napięcia grzbietu stopy w ruchu inwersji i poproszenia pacjenta o wykonanie naprzemiennych ruchów prostowania palców i ich zginania zobaczyłem hypoechogeniczny obszar nerwu strzałkowego głębokiego i UWAGA – konflikt z…. osteofitem na kości łókowatej tuż przy stawie skokowo łódkowym.

Obszar ten był reaktywny na wspomniane opukiwanie, naprężanie (rozciąganie). Odesłałem tym sposobem pacjenta na dalszą diagnostykę łącznie z badaniem EMG. Wstępnie badanie EMG wykazało aksonalne uszkodzenie nerwu strzałkowego głębokiego z uszkodzeniem włókien ruchowych i czuciowych, obraz mogący świadczyć o przewlekłej praksji nerwu. Pacjent dodatkowo jest już po konsultacji u ortopedy.

Jaki morał z tej historii?

W tym przypadku obraz początkowy mógł faktycznie zmylić terapeutów. I nie wolno tego osądzać, gdyż nie mam zielonego pojęcia, czy obraz który ujrzałem ja w gabinecie nie był też skutkiem np. zdjęcia kompensacji. Pacjent potwierdził, że na początku przed terapią u kolegów ból był ostrzejszy i bardziej lokalny, a później objawy się nieco rozproszyły. Nie było tutaj tzw. przeciągnięcia terapeutycznego. Tym samym nam – klinicystom – ciężko jest pisać tzw. instagramowego posta. Nie da się zmieścić całego protokołu badawczego, sposobu myślenia, drogi diagnostycznej w 2200 znakach. A z kolei taki post jak ten – nie nadaje się na instagrama czy Facebook’a. Ten proces, gdzie dochodzi się do tej prawdy musi być uwaga ZAPISYWANIEM BIAŁEJ KARTKI. Nie dziwię się, że koledzy poszli tropem moich instagramowych wskazówek – ujrzeli inne nerwiaki niż Mortona, poniekąd na początku to pasowało. I powiem szczerze – nie wiem, czy gdybym nie miał przetartego szlaku, doszedłbym do tej prawdy, jaka się okazała finalnie tutaj.

Wniosek

Gdy ujrzysz coś na Instagramie, w sieci NIGDY nie traktuj tego jako wskazówki. Traktuj to jako opis przypadku tego konkretnego pacjenta i tego konkretnego klinicysty. Miej to z tyłu głowy, ale myśl zawsze poprzez rozumienie biologii tkanek, mechaniki tkanek i finalnie fizjologii i anatomii człowieka. W tym wypadku było to mocno przekombinowany problemu grzbietu stopy, który skończył się sukcesem – przede wszystkim dla pacjenta. I dzięki możliwości posiadania sprzętu diagnostycznego i obiektywnych metod pomiarowych niemalże na każdym kroku utwierdzałem się w przekonaniu, że zwyczajnie w oparciu o wywiad, poprzednie wskazówki od terapeutów, którzy rozpoczęli terapię idę diagnostycznie w dobrym kierunku. Możesz mieć USG i sprzęt diagnostyczny ale musisz też wiedzieć, czego i DLACZEGO tego szukać. Ja w pierwszej chwili gdy przyłożyłem głowicę szukałem czegoś, czego nie było- trzeba było jednak napisać totalnie nową kartkę.

P.S

Pacjent po zabiegu trafi do poprzedniego terapeuty, moje wskazówki przekazane. I super, że Panowie (młody fizjoterapeuta i student) współpracują ze sobą. Mega Panowie, tym bardziej, że Pacjent jest również mega zadowolony, nastawiony pozytywnie do leczenia. Trzymamy kciuki.

Stopa w triatlonie – gdy się nie goi, szukaj parametrów a nie jednej przyczyny

Dzisiejszy wpis będzie nieco inny niż zwykle. Chciałbym przedstawić Wam autentyczne studium przypadku. Triatlon to sport bardzo wymagający niemalże na każdym poziomie. Okres przygotowawczy, roztrenowanie wymusza na organizmie zawodnika konieczność adaptacji na poziomie biochemicznym, fizjologicznym i również biomechanicznym. Często zdarza się, że zamiast zjawiska adaptacji zachodzi moment wejścia w mechanizm niekontrolowanej kompensacji, nadwyrężenia tzw. tkankowego zaworu bezpieczeństwa – czytaj organizm nie adoptuje się tylko walczy o przetrwanie.

Nie chciałbym tutaj wchodzić w strategie periodyzacji treningowych, gdyż o tym kiedyś z pewnością napiszę. Współpracuję z wieloma biegaczami, ultramaratończykami i triatlonistami mniej więcej od 2013 roku. Wiele razy sam wpadałem w pewną pułapkę diagnostyczną – szukania na siłę jednego ogniwa, które jest słabe, nie działa prawidłowo. Obiektywizacja badania, wnioskowanie kliniczne, zrozumienie celów zawodnika staje się rdzeniem w pomocy, szczególnie gdy dysfunkcja trwa długo i nie wykazuje cech np. prawidłowego gojenia.

Gdy diagnoza jest objawem

Tym razem do mojego gabinetu trafiła świetna zawodniczka triatlonu, która od dłuższego czasu boryka się z bólem okolicy lewego guza piętowego. Ważne, iż w historii, wywiadzie pojawia się choroba/deformacja Haglunda, która bywa często mylona z chorobą Severa. Gdy dochodzi do pojawienia się tzw. górnej ostrogi piętowej, która potrafi bardzo szybko wpływać na pracę całej stopy, elongację ścięgna Achillesa, pojawiający się ból wyłącza wręcz sportowca często z aktywności i/lub drastycznie ją ogranicza. Można tutaj rozpatrywać przyczynę jej pojawienia się i to aż dwukrotnie. Za pierwszym razem dokonano operacyjnego usunięcia z otwartego dojścia wspomnianej zmiany, drugi raz natomiast zabieg odbył się metodą endoskopową. Od ostatniego zabiegu, w dniu wizyty u mnie minęło ponad rok. Natomiast Pacjentka poinformowała mnie, że 10 lat temu doszło do złamania zmęczeniowego kości śródstopia. O wszystkim, co pisuję dotyczy lewej stopy. Często w przypadku kobiet trenujących, szczególnie zawodowo, poszerzam wywiad endokrynologiczny. Tutaj dało się usłyszeć, że Pacjentka w chwili wspomnianych urazów (zwłaszcza złamania) miała wszystkie objawy triady sportsmenek. Gdy dochodzi do zaburzeń hormonalnych na skutek wysiłku fizycznego, mineralizacji kości etc. uraz wręcz wyczekuje i wygląda zza rogu.

Pojawia się teraz nagle deformacja Haglunda z tworzącą się tendinopatią ścięgna Achillesa (lewa strona). Ortopeda wykonuje zabieg chirurgiczny, po czym za jakiś czas deformacja odtwarza się i dochodzi do ponownego zabiegu. Czy w tym wypadku przyczyna bólu pięty to deformacja Haglunda (de facto diagnoza wg ICD10), czy jedynie objaw? A może odtworzenie się zmiany daje nam (specjalistom) jakiś sygnał, gdzie szukać – tylko czy przyczyny, czy parametru?

Ocena wzrokowa nie wystarczy

W ocenie dostarczonych badań, ocenie wizualnej o funkcjonalnej dało się zaobserwować obustronną tendencję do tworzenia się hallux valgus (strona prawa bardziej). W ocenie statycznej (która w tym wypadku nie pełni wiodącego tropu) miernego stopnia płaskostopie. Pacjentka w trakcie spaceru w miejscu wyraźnie ukazywała shift lewego biodra. Nadmieniam tylko, że obecnie Pacjentka z racji na problem z powrotem do wcześniejszej intensywności nie trenuje, a jedynie rekreacyjnie biega jednorazowo kilometraż ok. 5 km. Dało się zauważyć wokół lewego ścięgna Achillesa blizny po zabiegu i zaburzenie czucia skóry wokół bocznego aspektu miejsca inklinacji ścięgna w kość.

W teście wspięcia na palce pacjentka wyraźnie przerzucała środek ciężkości do przodu i w lewo, skracając tym samym dźwignię lewej strony ciała (biodro, stopa, kolano). Dodatkowo dało się zaobserwować ograniczenie zakresu ruchu zgięcia grzbietowego lewej strony w stosunku do prawej o ok 15 stopni. Jednak zakres utrzymanego dorsal flex mieścił się dalej w granicach użytku funkcjonalnego i dało się go wytłumaczyć absolutnie operacjami w obrębie przyczepu Achillesa i bliznami tej okolicy. W trakcie przyjęcia pozycji sprężystej i ocenie przeskoku z nogi na nogę zaobserwowałem, że lewa stopa bardzo chętnie podąża do pronacji, jednak guz piętowy znajdował się w osi, lecz cała stopa podążała do środka (nadpronacja). Prawa stopa zaś ,,wydawała się” bardziej luźna w stosunku do stopy lewej. Większość z nas z pewnością na Instagramie, gdybym zamieścił film z pytaniem ,,po której stopie pacjent ma problem”, większość wskazałaby stronę prawą, gdyż wizualnie to ona jest ,,za luźna”. Jednak prawda okazała się dobitnie inna już w teście manualnym.

Na filmie powyżej widzimy moment, w którym pacjentka lądując na lewej stopie utrzymuje guz piętowy w osi, a cały ruch wypłaszczenia stopy odbywa się w obrębie stawów międzystępowych. Prawa stopa podąża cała do wypłaszczenia.

Film powyżej przedstawia interesujący moment. Zauważcie, jaką strategię lądowania wybiera pacjentka po lewej stronie. Widzimy charakterystyczny moment, w którym tuż przed lądowaniem pacjentka nieznacznie ustawia całą stopę w inwersji (na krawędź boczną) i tuż po lądowaniu zatacza ruch po łuku do wewnątrz (do pronacji) i w tej pozycji de facto później przebywa.

Film powyżej ukazuje moment lądowania na lewej nodze vs kończyna dolna prawa. Zwróćcie teraz uwagę, że lądowanie na lewej nodze odbywa się z przesunięciem środka ciężkości poza stopę – czyli lądując na lewej kończynie dolnej pacjentka wykonując shift biodra lewego (w lewo) musi walczyć z momentem supinacyjnym w obrębie stopy. Zatem cały łańcuch jest przesunięty mocno w lewo. Innymi słowy pacjentka ciągle musi radzić sobie ze wzmożoną supinacją/szpotawością tyłostopia wykorzystując do tego wspomniane wyżej mechanizmy.  W badaniu manualnym, z kolei dało się zaobserwować ograniczenie ruchu ewersji guza piętowego w stawie skokowym dolnym, a co za tym idzie brak ruchu na tyłostopiu musiał być zrekompensowany nadpronacją stępu, a w związku z tym dochodziło do jego rozryglowania. No dobra - mechanizm i strategia biomechaniczna pacjentki znana - ale czy tu nadal jest problem?

W ocenie ultrasonograficznej, która dokonałem widoczne było poszerzenie średnicy Achillesa z pojedynczymi naczyniami naprawczymi biegnącymi w głąb trójkąta Kagera i bliznę tkankową ulokowaną od strony brzusznej ścięgna Achillesa, która wykazywała aktywne naprężanie w trakcie czynnościowej oceny zakresu zgięcia grzbietowego i podeszwowego stopy. Praca izolowana ścięgien zginacza długiego palucha, zginacza długiego palców, piszczelowego tylnego i mięśni strzałkowych wykazywały selektywną pracę bez wchodzenia w napięcie pola blizny (czytaj blizna nie chwyciła za inne ścięgna ograniczając ich ruch). Jednak zgodnie z najnowszymi doniesieniami – zakres zgięcie grzbietowego nie wykazuje dodatniej korelacji w tworzeniu się tendinopatii Achillesa, ale może predysponować do zwiększenia odczuć bólowych.. Analizując m.in. obuwie biegowe – jednoznacznie trzeba stwierdzić, but w przypadku tej pacjentki nie pełni funkcji sprawczej, ale pełni funkcję informacyjną, gdyż okolica IV głowy kości śródstopia na podeszwie buta pojawia się charakterystyczne wytarcie. Trochę zdziwił mnie fakt, że pacjentce zostały zaordynowane wkładki ortopedyczne, które uwaga – zapobiegały nadpronacji, wyrzucając stopę na krawędź zewnętrzną. Zadałem pytanie – w jaki sposób ocenione zostało, czy wkładki są potrzebne i akurat tak wykonane? Odpowiedź była zaskakująca: poproszono mnie abym się po prostu przeszła. Pozostawię bez komentarza. Ale uwaga – wkładki nie tworzyły tej dysfunkcji, więc one nie są przyczyną tego wszystkiego.

Rozpoczynamy badanie

Postanowiłem zatem wykorzystać na samym początku ocenę dynanometryczną wykorzystując do tego aparaturę pomiarową Dynamo VALD. Aparatura przy dobrym i świadomym wykorzystaniu, zadbaniu o standaryzację pomiaru dostarcza klinicyście kilku ważnych informacji, szczególnie MVIC (Maximum voluntary isometric contraction). Postanowiłem ocenić następujące rzeczy:

Porównując te wartości podane w [N=Newton] chciałem dokonać także pomiaru wartości RFD (Rate of Force Development), czyli w skrócie z jaką prędkością dana grupa mięśniowa/mięsień rozwija siłę maksymalną (w tym wypadki izometryczna praca). Pracując metodami pomiarowymi i narzędziami, którymi uzyskujemy obiektywizację danych już wielokrotnie przekonałem się, że wykonanie samego manualnego testu mięśniowego przy pomocy jedynie dłoni terapeuty daje mylny obraz funkcjonalny pacjenta (dla fizjoterapeuty i lekarza). Większość z nas przewiduje, że mięsień, którego ścięgno jest chore/w tendinopatii w teście wykaże się: bolesnością w trakcie skurczu, osłabieniem siły czy tak modną dziś, de facto nic nie wnoszącą do wyniku testu tzw. hipotonią (cokolwiek to znaczy).  To teraz zwróćcie uwagę, jakie uzyskałem u tej pacjentki wyniki. Nadmieniam, że bardzo podobne zależności widzę wśród innych pacjentów (nie tylko u omawianej), gdzie teoretycznie mięsień ,,dysfunkcjny” w manualnym teście kinezjologicznym wykazuje cechy hipotonii (wg owej nauki) a obiektywny testukazuje dosyć ciekawe dane.

Strona lewa (left) - dysfunkcja przwlekłej tendinopatii, dwukrotnie operowanej pięty Haglunda i opornego leczenia.

Siła maksymalna w trakcie zgięcia podeszwowego.
32% przewagi siły na korzyść strony lewej (chorej)
Siła maksymalna w trakcie zgięcia grzbietowego.
29,9% przewagi stopy prawej (zdrowej)
Sila maksymalna w trakcie inwersji.
24% przewagi stopy prawej (zdrowej)
Siła maksymalna w trakcie ewersji
29,5% przewagi stopy prawej (zdrowej)

Jak należy to zinterpretować?

Widzimy stopę lewą, której to słabo gojące się ścięgno Achillesa i należące do niego mięśnie generują znacząco większą siłę niż strona przeciwna (zdrowa). Ale zwróćcie uwagę na inną kwestię. Stopa prawa generuje 221N siły zgięcia podeszwowego, a antagoniści zginaczy podeszowych tej strony generują siłę 201N. Rachunek jest prosty: 221-201= 20. Stopa lewa natomiast generuje 324N zgięcia podeszwowego, a antagoniści zginaczy podeszwowych tej strony 141N ( 324-141=183). W ruchach inwersji i ewersji obserwujemy ogólnie tendencję do asymetrii pracy na korzyść strony prawej (zapamiętajcie ten akapit, bo do niego pod koniec wrócimy)

OCENA RFD

Uzyskane RFD w trakcie zgięcia podeszwowego.
54,4% przewagi stopy lewej (chorej)
Uzyskane RFD w trakcie zgięcia grzbietowego.
9,4% przewagi stopy prawej (zdrowej)
Uzyskane RFD w trakcie inwersji
61% przewagi stopy prawej (zdrowej)
Uzyskane RFD w trakcie ewersji
15,8% przewagi stopy prawej (zdrowej)

Wyłania się tutaj obraz stopy lewej (dysfunkcyjnej), która wykazuje znacząco wyższą szybkość uzyskania siły maksymalnej m. brzuchatego łydki/płaszczkowatego przy znacząco mniejszej prędkości pracy zginaczy grzbietowym z jednocześnie większą siłą zginaczy podeszwowych. W dodatku supinatory lewej stopy wykazują zmniejszona siłę do swoich odpowiedników po stronie prawej i wykazują znacząco niższe wartości RFD. Mamy stopę, która jest leniwa w pracy potrzebnej do fazy ładowania i amortyzacji, za to bardzo chętnie pracującą do wybicia i eksplozywności przy ROZRYGLOWANYM STĘPIE bez dobrze i adekwatnie do tego przygotowanych antagonistów.

W tym momencie postanowiłem poddać pacjentkę analizie chodu i biegu przy pomocy systemu Digitsole Pro. I tutaj mamy dopiero utwierdzenie się w tym, że wyżej wymieniony sposób myślenia, podążania za zrozumieniem mechaniki ciała Pacjentki jest słuszny i doprowadza nas i mnie jako badacza/klinicystę w kierunku rozwiązania tego wieloletniego problemu.

ANALIZA CHODU

Symetria długości kroku i prawidłowa proporcja czasu fazy obciążenia (59,9% strona lewa i 58,9% strona prawa). Symetria długości kroku 1,47 m strona lewa oraz 1,49 m strona prawa
Nieznacznie większy kąt wybicia w płaszczyźnie strzałkowej (65,1 stopnia strona lewa i 61,1 stopnia strona prawa)
Kąt otwarcia kroku - strona lewa wykazuje zmniejszony kąt 4,8 stopnia. Strona prawa 8 stopni.

Rysunek powyżej wymaga nieco więcej komentarza niż tylko podpis. Program wyłapuje ruchy kątowe w płaszczyźnie czołowej. Zwróćcie uwagę, że kąty przyziemienia (heel strike) są bardzo podobne. Natomiast w fazie flat foot kąt lewej stopy wynosi -7 stopni a prawej -9 stopnia. W fazie uniesienia pięty (heel off) oczekuje się zmiany kątowej, gdyż rozpoczyna się wówczas faza ryglowania stopy, musi stopa z poprzedniej formy wypłaszczajacej się dokonać mechanicznego naładowania i wybicia. Stopa lewa dosłownie w tym momencie stoi w miejscu, kąt jest niezmienny, nadal -7. Gdy wrócicie teraz do oceny wizualnej filmów, to teraz mamy ponownie dobitne potwierdzenie widocznego stanu rzeczy: w momencie lądowania stopa z pozycji supinacyjnej, która wynika częściowo z braku ruchu ewersji tyłostopia na stawie podskokowym oraz shiftu w lewo biodra lewego gwałtownie podąża w kierunku nadpronacji w stawach międzystępowych i tam już zostaje. Prawa stopa zaś pracę wykonuje i to nawet dobrze, wbrew naszym wizualnym obawom. Patrząc na pomiar dynanometryczny również mamy tutaj pokrycie – znacząco osłabione supinatory stopy (m.in. piszczelowy tylny). W dodatku wskaźnik RFD mięśni strzałkowych (ocena na Dynamo Vald RFD ruchu ewersji i inwersji) ukazała wyraźnie większy współczynnik rozwoju siły maksymalnej w czasie mięśni pronujących stopę lewą w stosunku do ich supinatorów.

ANALIZA Biegu

Poprosilem Pacjentkę aby po odpoczynku rozpoczęła bieg. Analiza biegu trwałą 11:16 minut, gdzie Pacjentka biegłą z prędkością 10,9 km/h zachowując średnią kadencję 179. Jak na biegacza z kontuzją bardzo dobry wynik.

Bieg symetryczny.
Program tutaj akurat bardzo dobrze wskazał, pacjentka jest typem biegacza lądującego na śróstopniu o symetrycznej wartosci średniej siły.

Pamietacie, jak prosiłem wyżej, abyście zapamiętali pewien akapit, to teraz jest ten moment abyście do niego wrócili. Generalnie zasad oceny i wyników oceny analizy chodu nie da się bezpośrednio i zero - jedynkowo przełożyć na wyniki analizy biegu. Jednak zobaczcie, co tutaj się stało w ocenie supinacji i pronacji w płąszczyźnie strzałkowej:

Zauważcie, że w fazie Transition - kąt lewej stopy jest praktycznie taki sam jak w fazie flat foot i heel off w trakcie chodu. I żeby w tym wszystkim było ciekawiej, zerknijcie na obraz powyżej, którą stroną Pacjentka chętniej atakuje / ląduje na podłożu, czyli która strona jest stroną ,,atakującą”:

No tak teraz można się kłocić, czy program dobrze pokazał, czy ten 1% to dużo etc. Biorąc pod uwagę wcześniejsze kilometraże, treningi, pracę stępu, zespół sportsmenki etc. wydaje się być to przynajmniej ,,podpowiedź”. To nie chodzi o SIŁĘ lądowania w tych 1% asymetrii. Tutaj tak naprawdę chodzi o to, że w tym 1% pacjentka nie pracuje stępem i nie posiada antagonisty tylnej grupy podudzia lewego do wyhamowania ruchu uderzenia o podłoże mając rozryglowany step i lepszą proporcję siły rozwiniętej w czasie pronatorów a nie supinatorów (pomijam fakt operacji i dwukrotnego Haglunda). Na dowód tego, że mamy do czynienia z wytrwaną biegaczką, zwróćcie proszę uwagę na wykres przedstawiający kadencję (szara linia) vs prędkość (dolna linia).

Widzimy bardzo dobre utrzymanie kadencji, nawet w przypadku zmniejszenia tempa (załamanie, pacjentka raportuje jako obecność lekkiego podbiegu). Dowodzi to temu, że mamy świadomego pacjenta, bardzo dobrego sportowca, który wpadł w pewne sidła.

Jaki jest tego wynik?

Wynik wydaje się prosty w ukierunkowaniu pacjentki na właściwe tory leczenia. Do tej pory wykonywane były zabiegi fizykoterapeutyczne z neuromodulacją (pacjentka mieszka w Hiszpanii). Były stosowane protokoły rozciągania ścięgna Achillesa oraz jego wzmacniania. Jest w tym tylko pewne ,,ale”, a właściwie KILKA ALE:

  1. W przypadku pięty Haglunda nie zaleca się stosowania protokołu Alfredsona, szczególnie akcentując pracę ekscentryczną (to było robione).
  2. W przypadku braku ruchu ewersji na stawie podskokowym pacjentka nawet, gdy wejdzie w ostatnie stadia treningu Achillesa, chcąc wygenerować lepsze parametry będzie musiała kompensować brak ruchu tyłostopia do ewersji ruchem nadpronacji stępu (kiedyś się to odbije przysłowiową czkawką).
  3. Mamy wkładkę, która utrzymuje pacjentkę w jakiejś osi nie niwelując przeciążania bocznej strony stopy na głowie IV kości śródstopia
  4. Mamy wyraźny dysbalans siły zginaczy podeszwowych vs grzbietowych i wykazaną wyraźnie deficytową pracę ekscentryczną tych partii oraz grupy supinatorów
  5. Mamy shiftujące biodro
  6. Mamy rozryglowujący się stęp
  7. Mamy bogatą historię leczenia + blizny pod ścięgnem Achillesa
  8. W przeszłości pacjentka przeszła chorobę Koehlera II (martiwca głowy II kości śródstopia jak była dzieckiem, oraz 10 lat przed wizytą u mnie złamanie zmęczeniowe
  9. Mamy tendinopatię Achillesa ze skąpymi ale obecnymi naczynkami naprawczymi
  10. Mamy uczucie sztywności

I dodatkowo mamy świadomego sportowca, który UWAGA, chce być zdrowy (autentyczne słowa). W tej sytuacji musimy podzielić nasze działanie na te LOKALNE oraz GLOBALNE. Mamy pewną trudność, gdyż skupiając się na tendinopatii Achillesa i myśląc o Haglundzie nie aktywując przy tym antagonistów ,,możemy być” skazani na powtórkę z rozrywki. Zauważcie, że ja nawet posiadając taki sprzęt mogę ocenić jedynie obecny stan, nie mając pewności czy jest to przyczyna wszelkiego zła. Dlatego nie mając chorób współistniejących, genetycznych, neurologicznych szukam parametrów. Optymalizacja ruchu, tak modna dziś ok – tylko co to dla tej pacjentki znaczy? Absolutnie zgodzę się, że warunki biomechaniczne z taką dysproporcją są niekorzystne i to trzeba zoptymalizować. Tak często wyśmiewana ,,lokalna praca” w tym wypadku uwaga – staje się bewzględnie holistycznie potrzebna. Poprawa ww. parametrów daje szansę Pacjentce na dalszą aktywność fizyczną, a edukacja i asysta terapeuty, a także trenera staje się bezwzględnie konieczna, łącznie z tzw. mentalem. Pacjentka ma wytworzony już odruch ucieczki i reakcję obawy o tę kończynę (właściwie całą). I w tym wypadku absolutnie nie godzę się na pozostawienie pacjentki w dyskomforcie, gdzie normalnie na taki dyskomfort bym pozwolił. Pytając Ewy: w skali od 0 do 10 jak duży dyskomfort przy tym kilometrażu jednorazowym 5 km masz w obrębie pięty, Achillesa, biorąc pod uwagę, że 0 to pełen luz, a 10 tragedia? Odpowiedziała o dziwo: ,,czuję dyskomfort na ok 1” (powiedziała to przed pomiarem, a pamiętacie jaką mamy asymetrię ataku nóg?).

Zryglowanie stępu, praca w obrębie balansu stopy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej płynnie progresując poprawę pracy biodra, to w skrócie nasz cel. Nie uzyskamy go za dwa tygodnie, może być i ciężko za 15 tygodni, ale PLAN JUŻ JEST, założenia także, środki do celu osiągnięte i w mojej głowie już stworzone i przygotowane plany awaryjne.

Tam gdzie brak diagnozy - brakuje planu, a gdy planu brak - nie rozpoczynaj terapii

Schorzenia ścięgien u wspinaczy – jak okiełznać tendinopatię u skałkowców?

Artykuł popularnonaukowy, gdzie trudne i zawiłe sformułowania medyczne zostały uproszczone do lepszego odbioru.

Współcześnie coraz częściej zwraca się uwagę na prewencję urazów wśród sportowców. Choć nie ma jasno wytyczonych i udowodnionych naukowo postępowań ogólnych, gdyż specyfika każdego sportu oznacza zupełnie co innego, to ciągle próbujemy odnaleźć złoty środek prewencji. To co gubi sportowca – nawet amatora to nieumiejętne manewrowanie wartościami takimi jak objętość treningowa (np. ilość powtórzeń) oraz intensywność (konkretna wartość np. ciężar). Logicznym jest, że tak zwane ,,przestrzelenie” z jedną z tych wartości musi skutkować również przeciążeniem aparatu ruchu. Każdy z nas posiada swoje indywidualnie rozwinięte, na różnym poziomie cechy motoryczne…no właśnie i tu się zatrzymam. Cechy motoryczne takie jak: siła, szybkość, wytrzymałość, zwinność, gibkość, zręczność, moc itd. to niezwykle ważne faktory w rozwoju ogólnej sprawności sportowca i każdego człowieka. W przypadku trenowania np. jednej cechy np. siła (a to również pojęcie bardzo względne) kosztem braku celowanego treningu innych cech może również odbić się negatywnie. Gdy trenujesz czystą, statyczną siłę i dźwigacz w martwym ciągu coraz to większe ciężary, a nie dokładasz do treningu np. elementów szybkości, gibkości etc może się okazać np. że w trakcie gdy dźwigniesz ciężar i pojawi się tzw. niepowodzenie to z chwilą odkładania sztangi będziesz zmuszony gwałtownie zgiąć się w biodrach/kręgosłupie. O ile tkanki będą ,,znały” tę cechę (bo również ją trenowałeś) to najprawdopodobniej nic złego się nie stanie, gorzej o ile trenowałeś swój prostownik jedynie koncentrycznie, może skończyć się to bardzo niemiłym urazem. Oczywiście artykuł jest pisany z myślą przede wszystkim o odbiorach niebędących z branży medycznej, więc część reakcji chemicznych, trudnych nazw będę upraszczał – podobnie jak z tym ciężarem przed chwilą.

No dobra to teraz skupmy się na wspinaczce. Pamiętam, jak przyszedł do mnie kiedyś młody chłopak uprawiający wspinaczkę ściankową z bólem okolicy prawego barku oraz stawu łokciowego od strony wewnętrznej. Był m.in. u lekarza, który ocenił, że nic nie jest uszkodzone i że jest przeciążony i ma uwaga – przestać się wspinać, gdyż prawdopodobnie ten sport nie jest dla niego. Tak też uczynił (oczywiście wcześniej się załamał psychicznie). Jak ogromne było jego zdziwienie, że poprawa odczuć bólowych była przez ok 7 tygodni, a potem ból wrócił i to wcale nie z dużo mniejszą siłą, mimo że wspinaczki nie uprawiał. Pojawia się tutaj zatem pytanie – jaka struktura jest bolesna? Najłatwiej powiedzieć – no boli bark i łokieć. Jednak od klinicysty wymaga się nieco innego podejścia.

PRZYKŁAD

Pracując jako diagnosta i klinicysta zawsze, poza całym wywiadem i badaniem staram się za wszelką cenę (o ile to możliwe) ZIDENTYFIKOWAĆ I NAZWAĆ anatomiczną strukturę lub obszar, który jest bolesny. Określenie – boli bark podczas ruchu kończyną górną ponad głowę i próba podciągnięcia się na skałce to mega istotne informacje. Mi podpowiadają, przede wszystkim podczas jakiego ruchu, jego trajektorii pojawia się dyskomfort, a ja mam wówczas w oparciu o analizę biomechaniki i znajomość anatomii określić – co tam tak naprawdę pracuje. Przyjmijmy, że w oparciu o powyższe oceniłem, że u wspomnianego pacjenta boli go przedłużenie mięśnia nadgrzebieniowego (często przeciążany mięsień). To teraz powinienem określić – czy boli, gdyż jest faktycznie uszkodzony (zerwany, naderwany, zapalony etc) ? W badaniu USG nic absolutnie nie widać – ciągłość mięśnia zachowana. To idziemy dalej – ból wyzwala część mięśniowa (kuczliwa), czyli BRZUSIEC, czy może część ścięgnista, kolagenowa czyli ŚCIĘGNO. Okazuje się, że według zaleceń ocena USG w takich sytuacjach jest jak najbardziej pomocna (pozwala wykluczyć poważny uraz), to w przypadku przeciążenia części ścięgnistej nie jest w pierwszej fazie bezwzględnie konieczna (o ile nie wie się o fakcie istnienia pewnego zjawiska o czym zaraz).

Źródło obrazka: Schneider, Magdalena & Angele, Peter & Järvinen, Tero & Docheva, Denitsa. (2018). Rescue plan for Achilles: Therapeutics steering the fate and functions of stem cells in tendon wound healing. Advanced Drug Delivery Reviews. 129. 352-375. 10.1016/j.addr.2017.12.016.

Podobny algorytm badania i klinicznego przejścia przez lejek diagnostyczny przeszedł łokieć pacjenta. W obydwu przypadkach najbardziej tkliwa i bolesna część była częścią ścięgnistą, czyli innymi słowy to ścięgno wyzwalało odczucia bólowe.

WYWIAD

Wywiad stanowi istotny faktor i wręcz przekładnię na cały proces stawiania diagnozy i programowania leczenia. Tak zwane kryterium czasu, czyli kiedy zaczęły się objawy, jak zmieniały się w czasie, co uspokajało dolegliwości/co zaostrzało i masę innych pytań jest kluczowe. Z pewnością czytelnicy (wspinacze) zastanawiają się, dlaczego tak drążę temat, dlaczego od razu nie podam jakiegoś algorytmu i odpowiedzi, czy tendinopatia jest itp.? Odpowiedź będzie przewrotna – zbyt szybkie odpowiedzi na te pytania (z pozoru błahe i proste) u tego pacjenta spowodowało wykluczenie z uprawiania sportu na długi czas i stanowi UWAGA – przyczynę błędnych diagnoz schorzeń ścięgien (ścięgnistych schorzeń/urazów) u moich blisko 85% wszystkich pacjentów z bólem lokalizującym się w okolicy ścięgna.

ŚCIĘGNO

Ścięgno można rozpatrywać w ujęciu makroskopowym – czyli to co widzimy, co możemy dotknąć, oraz w ujęciu mikroskopowym (to czego gołym okiem nie widać). Z mechanicznego punktu widzenia, definicji ścięgno jest strukturą niekurczliwą, złożoną głównie z kolagenu i stanowi przyczep struktury mięśniowej do okostnej/kości i zadaniem jest przekazanie energii mechanicznej z mięśnia na przyczep kostny. I tu filozofii nie ma – tak faktycznie się dzieje. Jednak, gdy wejdziemy głębiej w struktury wspomnianej tkanki to zrobi się ciekawie. Kiedyś podczas rozmów w gronie instruktorów powiedziałem takie zdanie: najsilniejszą strukturą łącza mięsień-ścięgno jest oczywiście ścięgno, ale jest jednocześnie w trakcie problemów tak reaktywne jak rozwydrzony bachor, a goi się niczym wybredny leniwiec chorujący na schizofrenię będący na lekach uspokajających. Oczywiście cytat ten proszę traktować żartobliwie ale ma w sobie obraz pewnej smutnej prawdy. Co więcej, najbardziej neurologiczną (neuro) częścią łącza mięsień-kość, jest właśnie ścięgno (receptory ścięgniste itp).

Patrząc na pracę jaką wykonuje osoba wspinająca się, zahaczanie się rękoma (potocznie dłoń) może doznawać urazów troczków oraz ścięgien tej okolicy. Gdy dochodzi do ewidentnego urazu ścięgna np. zerwania lub naderwania, to są zupełnie inne algorytmy postępowań i nie o tym jest ten artykuł.

ANATOMIA

Z biologii z pewnością pamiętamy, że istnieje coś takiego jak KOMÓRKA, która ma błonę komórkową, organella i jądro komórkowe. Środowisko wewnątrz komórki nazywać będziemy środowiskiem wewnątrzkomórkowym, a to co jest poza komórką – środowiskiem zewnątrzkomórkowym. I teraz przedstawiając Wam skład tych dwóch ,,światów”, wygląda to następująco z rozkładem procentowym, przyjmując, że środowisko zewnątrz komórkowe + wewnątrzkomórkowe to 100% tkanki:

80 % macierz zewnątrzkomórkowa:

20% macierz komórkowa

Z chwilą gdy się ruszamy, wykonujemy jakieś ćwiczenia, nasze ścięgna są naprężane mechanicznie. To stymuluje komórki ścięgna do pewnej, określonej pracy. Zastanówcie się teraz, jak to jest, gdy na początku wspinaliście się i czuliście niemalże każdy skrawek waszego ciała, każdy mięsień, brzuśce mięśniowe. Później pojawiło się centralizowanie bólu w obrębie samych stawów – łokci, stóp, dłoni, barków. I czasami bywało / a może i bywa, że o ile nie ma poważnej kontuzji to powraca znowu ból łokcia (łokieć tenisisty/golfisty), boli czasami bark, boli guz kulszowy etc. Oczywiście przykład jest jedynie hipotetyczny, bo może to wyglądać zupełnie inaczej ale ukazuje on jedną zależność: na samym początku czujemy pracę mięśni, gdyż pojawiają się tzw. DOMSY (potocznie zakwasy). Tkanka mięśniowa z racji na bogate ukrwienie doskonale sobie radzi z mikrourazami, gdy nie mamy jej poważnie uszkodzonej, lub nie jesteśmy chorzy przewlekle i dbamy o m.in. regeneracje. Natomiast wraz ze wzrostem techniki wspinania, siły mięśnia musi również wzrastać sztywność i wytrzymałość ścięgna i to dlatego m.in. możemy odczuwać m.in. w ten sposób. Ścięgno wzmacnia się m.in. (upraszczam teraz mega) poprzez dobudowywanie nowego kolagenu (typ I przede wszystkim). Stary kolagen przez pewne enzymy o dziwnym skrócie MMP (metaloproteinazy) jest ,,zjadany”. Gdyby natomiast nie było innego enzymu, który hamowałby MMP to nasze ścięgna by się same ,,zjadły”. Enzymy, które hamują MMP nazywają się TIMP’y (tkankowe inhibitory metaloproteinaz).

Organizacja Ścięgna. Tropokolagen, któy tworzy mikrofibrylę i finalnie włokna fibryli i ścięgna. Epitendon - ościęgno
Kolagen zdrowy (normal collagen) - widzimy regularny układ włókien i komórek. Czarne kropki to tenocyty (dojrzałe komóki ścięgna), które są podłużne (ich jądra komókowe. Zdezogragnizowany kolagen (disorganized collagen) poza nieregularnym przebiegiem włókien widzimy kolor biały (kolagen III tyo) i okrągłe jądra tenocytów.

Źródło: Streit, Jonathan & Shishani, Yousef & Rodgers, Mark & Gobezie, Reuben. (2015). Tendinopathy of the long head of the biceps tendon: Histopathologic analysis of the extra-articular biceps tendon and tenosynovium. Open access journal of sports medicine. 6. 63-70. 10.2147/OAJSM.S76325.
Tenocyty (granatowe wzłużne kropki) .

Źródło: Spiesz, Ewa & Thorpe, Chavaunne & Chaudhry, Saira & Riley, Graham & Birch, Helen & Clegg, Peter & Screen, Hazel. (2015). Tendon extracellular matrix damage, degradation and inflammation in response to in vitro overload exercise: TENDON INFLAMMATION IN OVERLOAD. Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society. 33. 10.1002/jor.22879.

JAK KOMÓRKA ODCZUWA RUCH?

No dobra to teraz wiemy, że ścięgna u wspinacza poza systemem mięśniowym musi się wzmocnić, to co w takim bądź razie reguluje, ile tego nowego kolagenu ma być ,,dołożone”, a ile strawione? Skąd komórka wie, a szczególnie dojrzała forma, czyli TENOCYT, że dziś np. wydzieli więcej MMP, a mniej TIMP?

Odpowiedź znowu jest w ujęciu nieco mikroskopowym. Gdy zaczynamy ruszać np. łokciem, ścięgna prostowników (od strony bocznej), ścięgna zginaczy (od strony wewnętrznej) naprzemiennie się naprężają i rozluźniają. To wyzwala napięcie mechaniczne w obecnym już, dojrzałym kolagenie w ścięgnie. Ruch mechaniczny (napięcie tej tkanki i kolagenu) stymuluje samą komórkę do określonej pracy. Jednak jest tutaj pewne ,,ale”. Wnętrze komórki (jądro komórkowe i inne organella) nie mają bezpośredniego kontaktu ze środowiskiem zewnątrzkomórkowym (czytaj z kolagenem), komórka musi wyprodukować enzym który albo zdegraduje stary kolagen, albo wytworzy nowy, albo wyhamuje enzym poprzedni.

Gdy spojrzymy wewnątrz tego, co dzieje się w komórce zaobserwujemy, że w błonie komórkowej są wyspecjalizowane białka, o dosyć sugerującej ich funkcję nazwie INTEGRYNY. Integryny maja za zadanie umożliwić komunikację tego, co dzieje się na zewnątrz komórki, z tym co dzieje się w jej wnętrzu. Od strony zewnętrznej błony komórkowej, czyli miejsca gdzie zewnętrzna warstwa błony komórkowej kontaktuje się ze środowiskiem zewnątrzkomórkowym, do integryn przyłącza się kolejne białko, które nazywa się FIBRONEKTYNA, i to ona przyczepia się bezpośrednio do kolagenu.

Zatem, jeżeli wspomniane wyżej ścięgna przy stawie łokciowym się naprężają, kolagen obecny już w ścięgnie napręża się mechanicznie, pociąga za fibronektynę, a ta przyłącza się do białka wewnątrz błony komórkowej i praca mechaniczna jest przekładana bezpośrednio do komórki ścięgna dając informację: napięcie rośnie potrzebuję kolagenu (również uprościłem tę reakcję). Zatem wraz ze wzrostem naprężenia rośnie stymulacja mechaniczna ścięgna na poziomie komórkowym. W ten oto sposób komórka odczuwa ruch (w ujęciu mechanicznym).

Połączenie integryny z fibronektyną, komórką oraz kolagenem. Źródło obrazka: Wang, Tao & Chen, Peilin & Zheng, Monica & Wang, Allan & Lloyd, David & Leys, Toby & Zheng, Qiujian & Zheng, Ming-Hao. (2017). In vitro loading models for tendon mechanobiology. Journal of Orthopaedic Research. 36. 10.1002/jor.23752.
Fibronektyna oraz jej połączenie z komórką i kolagenem. Źródło: Raskov, Hans & Orhan, Adile & Salanti, Ali & Gögenur, Ismail. (2019). Pre-metastatic niches, exosomes and circulating tumor cells. Early mechanisms of tumor dissemination and the relation to surgery. International Journal of Cancer. 146. 10.1002/ijc.32820.

SKORO NAPIĘCIE I PRACA STYMULUJE – CZEMU SIĘ ZATEM PSUJE?

Ścięgno jest w stanie rozciągnąć się fizjologicznie, nie uszkadzając swojej struktury i nie degenerując macierzy zewnątrzkomórkowej TYLKO do swoich 3%. Oznacza to, że rozciągając ścięgno powyżej jego 3% będziemy musieli naruszyć jego strukturę, czyli uszkodzić je mechanicznie. Po przekroczeniu 8% napięcia ścięgno już się zaczyna w sposób znaczący uszkadzać i finalnie zrywać. Jak sami widzicie są to bardzo niewielkie cyfry. Jednak, gdy ścięgno jest przeciążone (np. na skutek tendinopatii – o tym zaraz), to uwaga, radzę zapamiętać – nawet 3% rozciągnięcia (czyli tego w zdrowym zakresie) będzie powodować degradację macierzy zewnątrzkomórkowej. Innymi słowy – gdy ścięgno jest w tendinopatii (ogólnie gdy ścięgno jest chore) techniki pasywnego rozciągnięcia, stretchingu nie są dobre, gdyż możemy nawet w fizjologicznych zakresach referencyjnych zwyczajnie powodować/wyzwalać patologiczny efekt. Z tego powodu nie zaleca się pasywnego rozciągania (czytaj stretching). Lepiej stymulować ścięgno pracą izometryczną, jako faza wstępna i płynnie przechodząc w pracę ekscentryczną i naprzemiennie ekscentryczno-koncentryczną danego ścięgna w określony sposób.

Naprężenie ścięgna, liniowy przebieg do 1-3%. Źródło: Arnoczky, Steven P et al. “The mechanobiological aetiopathogenesis of tendinopathy: is it the over-stimulation or the under-stimulation of tendon cells?.” International journal of experimental pathology vol. 88,4 (2007): 217-26. doi:10.1111/j.1365-2613.2007.00548.x
Rozciągnięcie zdrowego i chorego ścięgna w wartościah fizjologicznych. Na dole chore ścięgno rozciągnięte fizjologicznie degraduje się. Źróło: Lavagnino, M., et al. "In vitro stress-deprivation alters the mechanostat set point of tendon cells." Trans Orthop Res Soc 31 (2006): 329.

I tutaj pojawiają się dwie, niestety autentyczne prawdy. Niemalże identyczne reakcje niszczenia ścięgna, degeneracji macierzy zewnątrzkomórkowej uzyskamy:

Nie da się jednoznacznie stwierdzić, co psuje ścięgno, to znaczy są pewne zależności, ale dużo zależy również od naszych predyspozycji. Często mówi się – pewnie zła postawa, zła technika niszczy ścięgno. Nie do końca jest to prawda, gdyż musi zaistnieć pewna kaskada biochemiczno-mechaniczna, która wytworzy patologię tej tkanki. Oczywiście jeżeli ktoś wspina się na wykoślawionym stawie łokciowym i mechanicznie napręża tę tkankę, nie pracuje nad siłą obręczy barkowej, kończyn dolnych to oczywiście poprzez zaniedbania treningowe doprowadzi ścięgno do przeładowania mechanicznego, tendinopatii i finalnie nawet zerwania. Aby zrozumieć jak tworzy się tendinopatia musimy zrozumieć jak wygląda metabolizm ścięgna, a w oparciu o to pojawi się od razu odpowiedź odnośnie czasu jego gojenia.

JAK WYGLĄDA METABOLIZM ŚCIĘGNA?

W skrócie – przebiega bardzo wolno. Dużo wolniej i leniwiej niż metabolizm mięśnia. Oznacza, to że gdy mechanicznie, biochemicznie mięsień jest 24 godziny po treningu gotowy do podjęcia ponownego obciążenia, to ścięgno absolutnie nie, potrzebuje dużo więcej czasu. Ale przecież my nie odczuwamy na początku bólu ścięgna, właściwie w ogóle ścięgien na co dzień nie czujemy. Wynika to z tego, że ścięgno posiada bardzo skąpe ukrwienie i unerwienie we włókna czuciowe. Tenocyty są niezwykle powolne w swoim metabolizmie.

Jeżeli jeszcze weźmiemy pod uwagę, że podczas wspomnianego trenignu wspinaczkowego ścięgna obręczy barkowej, stawów łokciowych, dłoni, stóp, obręczy biodrowej ,,dostają czadu” to musimy zdawać sobie sprawę, że skutkiem KAŻDEGO treningu jest…uszkodzenie połączenia fibronektyny z integryną, a zatem komórka ścięgna wytraca możliwość odczuwania ruchu. Z tego powodu po przetrenowaniu nasze ruchy są często niezgrabne, czujemy jakby nasze kończyny były ,,ciężkie” i/lub tracimy częściowo nawet czucie głębokie w danym stawie (po silnym przetrenowaniu). Ten stan stosunkowo szybko mija, lecz odtworzenie połączenia kolagenu z integryną w błonie komórkowej komórki ścięgna poprzez odbudowę fibronektyny trwa ok 32-36 godzin. Dotyczy to szczególnie ścięgien, które w trakcie treningu wykazywały sporą pracę ekscentryczną (czyli kontrolowały rozciąganie danego mięśnia). Wówczas na skutek uszkodzenia wspomnianego połączenia, komórka nie wie ,,co ma robić”.

Najczęściej dochodzi do nadprodukcji i wzmożonej ekspresji enzymu MMP, który ma rozkładać stary kolagen, ale w ten sposób, gdy komórka wytraca możliwość odczuwania ruchu nie ma wspomnianego wcześniej ,,stopera”. Wówczas na skutek wielu skomplikowanych reakcji biochemicznych i biofizycznych ścięgno najczęściej zaczyna nabrzmiewać (puchnąć, z racji na produkcję tzw. proteoglikanów). I tutaj mega istotna informacja – obrzęk ścięgna z przeciążenia nie oznacza obecności ZAPALENIA ścięgna. Zapalenie rozumiemy poprzez uszkodzenie integralności tkanki i włączenie się kaskady gojenia łącznie z wydzieleniem komórek, cytokin i innych substancji, które są obecne w klasycznym stanie zapalnym. Taka sytuacja w ścięgnie ma miejsce jednak nie w wartościach takich jak myślimy i nie trwa długo (oczywiście jest to zależne od wielu czynników). Zatem w patologii ścięgna (tendinopatii), gdzie pacjenta boli ścięgno np. od 4 miesięcy i pacjent nie ma choroby zapalnej (reumatologia) absolutnie nie mówimy o stanie zapalnym ścięgna (z łaciny tendinitis) lecz ogólnie o tedninopatii, czyli szerokiej grupie schorzeń i dysfunkcji ścięgien o podłożu zapalnym, przeciążeniowym, immunologicznie zależnym etc.

Jak sami widzicie tendinopatia to szerokie pojęcie, może np. oznaczać stan, który nazwiemy tenidnosis (czyli zwyrodnienie). Inną grupą ścięgien są entezopatie – czyli schorzenia stricte przyczepu ścięgna do kości/okostnej. Jednak o ile w przeciążeniowych urazach (bez zerwania i naderwania) mówimy o stanie TENDINOPATII, ścięgno goi się, a raczej broni przed zerwaniem, produkując proteoglikany, które mają za zadanie utrzymać wytrzymałość ścięgna, a ścięgno może to zrobić na skutek uwaga – poszerzenia swojej średnicy to zastanówmy się czy celem naszym powinno być zmniejszenie objętości ścięgna, czy też jednak biologiczne jego wspomaganie?

Proteoglikany dają wizualny efekt zgrubienia ścięgna. I uwaga – gdy nie ma podłoża zapalnego podanie sterydu, szczególnie do wnętrza ścięgna może osłabić jego strukturę, gdyż sterydy podawane do wnętrza tkanek działają katabolicznie, czyli odcinają krążenie, rozmiękczają tkankę. A to znaczy, że ścięgno chce utrzymać swoją wytrzymałość (dlatego nabrzmiało poprzez proteoglikany), ale dalej ma słabe ukrwienie (fizjologia), a podając substancję, która jeszcze bardziej odetnie dopływ krwi osłabi strukturę tkanki i finalnie może wydłużyć proces gojenia. I tutaj drobne wyjaśnienie – gdybym opisywał tendinopatię w chorobach zapalnych tam są zupełnie inne zasady, my cały czas omawiamy stan bez schorzeń współistniejących. Pojawia się też pytanie – skoro w dosłownym znaczeniu tego słowa, nie ma zapalenia o takiej projekcji komórek zapalnych jak myślimy – jaki jest sens (poza bólem) stosowania protokołów przeciwzapalnych? W skrócie najczęściej zwyczajnie NIE MA. Pondanie sterydu poza tym osłabia strukturę łącza ścięgno-kość. Przyjmuje się, że przez całe życie powinniśmy maksymalnie przyjąć steryd wewnątrz ścięgnisćie 2 razy. Rozmiękczenie, degradacja tkanki (lokalnie jest widoczna). Nie oznacza to, że zabieg jest bezpodstawny - są sytuacje gdzie jest konieczny, my zaś opisujemy stan z przeciązenia/tendinopatii powstałej na skutek np. przetrenowania.

TENDINOPATIA -  czynniki predysponujące?

Z definicji to po prostu wszelkiego rodzaju patologie związane z chorobami/przeciążeniami w obrębie ścięgien zarówno o podłożu mechanicznym jak i układowym. Zapalenie, o którym pisałem powyżej jest jedną z nich, choć nie jest to częste zjawisko (w długo falowo utrzymującym się bólu bez podłoża choroby zapalnej).

Należy zdawać sobie sprawę, że istnieje szereg czynników, które mogą predysponować pacjenta do wytworzenia się patologii ścięgna, i nie zawsze jest to przeciążenie. Ze schorzeń możemy tutaj zaliczyć przede wszystkim: otyłość, choroby endokrynologiczne, choroby nowotworowe, farmakoterapia, chemioterapia, radioterapia i szereg innych. Stres oksydacyjny również może pełnić tutaj wiodącą rolę, gdyż tkanka jaką jest ścięgno, tak słabo ukrwione i powolne metabolicznie jest żywą tkanką, która potrzebuje do życia tlenu. Z tego powodu ścięgna są wrażliwe na kompresję. Do kompresji może dochodzić w warunkach anatomicznych, to znaczy są ścięgna, które z racji na anatomię swojego przebiegu mogą być poddawane ciągłej kompresji, przez co mogą być naturalnie narażone na tendinopatię. Przykładem może być ścięgno głowy długiej bicebsa, ścięgno mięśnia nadgrzebieniowego, mięśnie przedramienia (np. supinatory, czy też mięśnie sterujące kciukiem). Anatomii tutaj nie zmienimy, musi zaistnieć zjawisko pozytywnej adaptacji, aby wzmocnić owe ścięgna. Kompresja, która zachodzi może doprowadzać m.in. do ruchu tarcia ścięgna po kości/troczku i wytworzenia wspomnianej tendinopatii. Pojawia się tutaj problem mechanicznego tarcia/kompresji ale również lokalnych zmian na poziomi poziomu tleniu w danej tkance, a co za tym idzie pH. W pierwszej fazie leczenia tendinopatii takich ścięgien, należy znieść kompresję o ile jest to możliwe, ale finalnie należy poddać takie ścięgno ponownie kompresji, gduż taka jest jego anatomia.

Szlaki tworzenia tendinopatii oraz szlaki metabolizmy ścięgna.

Źródło: Kjaer, Michael. “Role of extracellular matrix in adaptation of tendon and skeletal muscle to mechanical loading.” Physiological reviews vol. 84,2 (2004): 649-98. doi:10.1152/physrev.00031.2003

DIAGNOZA I LECZENIE

Znając już podstawową biologię ścięgna, podstawy dlaczego może pójść coś nie tak skupmy się teraz na tym jak diagnozować i finalnie leczyć? J. Cook -wyróżniła trzy fazy tendinopatii:

  1. Reaktywna – nie ma podłoża zapalenia. Wówczas dochodzi do proliferacji na poziomie wspomnianych wcześniej tenocytów oraz macierzy. Zwiększa się produkcja proteoglikanów w efekcie czego ścięgna ulega pogrubieniu. Co ważne tę fazę można zatrzymać poprzez modyfikację treningu bądź usunięcie czynnika sprawczego (np. poprzez optimal loading, modyfikację treningu). Pacjent czuje sztywność, szczególnie z rana. W kryterium czasu zazwyczaj faza ta rozwija się do 12 tygodni. Możemy tutaj zobaczyć w USG obszary hypoechogeniczne w ścięgnie (czarne smugi wewnątrz ścięgna). Oznacza to, że ścięgno ulega przebudowie wewnątrz swojej struktury (te czarne obszary to najczęściej kolagen typu III, którego nie powinno być najczęściej w ścięgnie)
  2. Faza zaburzonego gojenia (disrepair) –nadprodukcja proteoglikanów. Dochodzi do rozejścia się włókien kolagenowych i chaos w macierzy. Mówimy tu o neuowaskularyzacji, to znaczy naczynia nerwowe i krwionośne zaczynają wrastać w strukturę ścięgna. Tę fazę jeszcze można zatrzymać. Tutaj pojawia się już często silny ból. Nie ma sztywno ustawionego czasu kiedy się zaczyna, natomiast roboczo można przyjąć, że następuje powyżej 12 tygodni  ale nie jest to norma. Tutaj w diagnostyce przydaje się USG z funkcja Power Doppler celem oceny struktury ścięgna i obecności naczyń naprawczych (neuowaskularyzacja).
  3. Degeneracja – zamiast kolagenu I typu tworzy się kolagen III typu i dochodzi do śmierci komórkowej w obrębie ścięgna. Najczęściej u pacjentów z chronicznym przeciążeniem ścięgna lub u pacjentów geriatrycznych

Jak widzicie objawy kliniczne, kryterium czasu oraz ocena ultrasonograficzna wydają się być pewnym standardem w badaniu i ocenie ścięgien. Niezależnie od fazy tendinopatii leczenie nie będzie proste i nie będzie krótkie. To z czym zgłasza się pacjent – w naszym przypadku wspinacz to przede wszystkim BÓL. O ile po stwierdzeniu przez specjalistę tendinopatii np.  prostownik promieniowy krótki nadgarstka, który przyczepia się na nadkłykciu bocznym kości ramiennej (to tu się tworzy tzw. łokieć teninisty) to teraz pytanie – dlaczego wystąpiła tendinopatia, czy występują schorzenia współistniejące oraz roboczo określenie fazy schorzenia.

Po lewej stronie rozcięgno podeszwowe zdrowe. Po stronie prawej teninopatia rozcięgna podeszwowego w obrazie USG. Widoczne poserzenie przyczepu i hypoechogeniczny obszar (czarny kolor wewnątrz ścięgna)
Widoczne naczynia naprawcze wewnątrz ścięgna (czerwone kropki). Wraz z naczyniami naprawczymi wewnatrz ścięgna perforują (przenikają) naczynia nerwowe układy współczulnego (stąd m.in reakcja bólowa ścięgna). Widzimy rownież obszar hypoechogeniczny (czarny kolor wewnątrz ścięgna) - najcześciej obecność kolagenu typ III oraz rozdęcie (poszerzenie ścięgna). Widok w osi długiej ścięgna
Oś krórtka ścięgna - widzimy jak w głąb ścięgna perforują naczynia krwionośne. Tendinopatia faza zaburzonego gojenia.

Gdy przyczyną jest brak adaptacji tkanki u wspinacza (w mojej ocenie i doświadczeniu bardzo często), kluczowe będzie zoptymalizowanie treningu. Jeżeli rozpoczynasz swoją drogę ze wspinaczką i jedynie progresujesz, praktycznie codziennie jesteś na ściance – spełniasz wszystkie kryteria do przeciążenia mechanicznego struktur ścięgnistych. Pamiętajcie, że biologicznie ścięgno potrzebuje ok 32 godzin na regenerację (w obszarze komórkowym). Tutaj kluczowe ze strony terapii staje się – ocena planu treningowego. Niestety (dla sportowca) bez zejścia z obciążenia nie ma absolutnie mowy o wyleczeniu. Optimal loading, który tutaj rozpoczyna się od tzw. deload musi zajść. Jest to szczególnie istotne, gdy mamy fazę reaktywną – tutaj dosłownie najczęściej wystarczy dokonać modulacji parametrów treningu (objętość vs intensywność vs częstotliwość) aby doszło do cofnięcia/zatrzymania się objawów. Praktycznie we wszystkich algorytmach postępowania w tendinopatii nie pojawia się TOTALNE ODCIĄŻENIE. Ścięgno, które nie jest bodźcowane mechanicznie, jego komórki nie dostają informacji, o tym co mają robić (patrz wyżej). Kluczowe jest – jak je bodźcować?

Na samym początku, gdy dolegliwości bólowe bardzo mocno dają się we znaki i ścięgno mocno się zaognia (tzw. flare up), należy bezwzględnie ścięgno odciążyć, jednak o ile to możliwe maksymalnie zachowując jego funkcję i możliwość pracy. Czasami wygląda to tak, że o ile pacjent pracuje przy komputerze i na wspinaczce przeciążył wspomniany mięsień dobrym pomysłem będzie polecenie pacjentowi zmianę myszki przy komputerze na tzw. myszkę pionową. Oczywiście to jedynie przykład, bo rzadko kiedy zaleca się totalne odciążenie (chodzi o stymulację komórki). Pacjent powinien zrozumieć dogłębnie, czym jest tendnopatia. Najczęściej ten początkowo prosty proces odwrócenia stanu jest procesem najtrudniejszym, gdyż pacjent chce pozbyć się odczuć bólowych. Terapeuci niestety, stosując terapie pasywne: terapia powięziowa, terapia manualna, igłoterapia, osteopatia etc. mogą zmniejszyć dolegliwości bólowe na początku, jednak jest tutaj drugie dno. Zmniejszenie odczuć bólowych po jednej, czy dwóch terapiach manualnych absolutnie nie niweluje problemu – to jedynie modulowanie odczuć bólowych. Jednak to dopiero początek – gdyż pacjent powinien poddać się progresywnemu treningowi oporowemu ścięgna.

Jeżeli po jednej wizycie znikają totalnie dolegliwości bólowe, a problem był po stronie ścięgna to mamy wręcz 100% pewności na dwie zmienne:

Progresywne obciążanie ścięgna (po flare up) staje się wiodącą, rdzenną i dobrze udokumentowaną naukowo formą terapii. Jednak bez modyfikacji planu treningowego to zwyczajnie nie wyjdzie, gdyż o ile posiadasz 5 dni treningowych, to gdzie ja jako fizjoterapeuta mam włączyć swój trening, który powinien odbyć się z częstotliwością ok co 32 godziny? Między jednostkami treningowymi musi być pauza. Oczywiście, jeżeli problem dotyczy łokcia, to nie oznacza, że co 32 godziny trzeba wykonywać trening np. obręczy biodrowej, chodzi o progresywne obciążanie chorego ścięgna.

KOMPENSACJA CZY ADAPTACJA?

No właśnie, rolą adaptacji jest przystosowanie tkanek to obciążenia. Progresja oznacza – wzrostowy trend owego obciążenia. Dlatego tak kluczową rolę odgrywa tutaj trener. Ja jako fizjoterapeuta, znający podstawy treningu często dyskutuję na temat formy i formy peridoyzacji (planowania). Każdy z nas będzie się adoptował do obciążenia na swój indywidualny sposób. Wszyscy chcemy mieć postęp liniowy, czyli z tygodnia na tydzień pragniemy abyśmy byli silniejsi, lepsi etc. Jednak życie faluje, najczęściej zatem trening będzie o typie falowym.

O ile trening może falowo trenować cechy motoryczne i manewrować intensywności i objętością, to ścięgno z racji swojej biologii chcemy obciążać trendem liniowo wzrostowym. Wspomnianej biologii nie oszukamy – jeżeli przestrzelimy z obciążeniem, intensywnością i brakiem regeneracji, nie myślmy, że ścięgno nie da o sobie znać.

Kompensacja to proces, gdzie z braku pewnych cech motorycznych organizm musi wykorzystać inne lub nadwyrężyć inne struktury anatomiczne/łańcuchy kinematyczne celem dążenia do homeostazy. Jeżeli skręcisz kostkę, organizm włączy inne regiony ciała do wzmożonej pracy abyś mógł dalej się przemieszczać. Kompensacja może (zwłaszcza ta samorzutna) doprowadzać do niekontrolowanych przeciążeń w narządzie ruchu. I tu posłużę się przykładem wspomnianego łokcia. Łokieć jest wykładnią ręki (dłoń) oraz barku. Jeżeli mięśnie obręczy barkowej będą słabe, zaniedbywane w treningu, to może okazać się, że staw łokciowy (mięśnie tej okolicy) oraz ręka będą regionami przeciążonymi. Przeciążenie dokona się nie koniecznie z racji na zbyt intensywny trening lecz na kompensację.

LECZENIE WYMAGA WYSIŁKU

Jak sami widzicie leczenie ścięgien nie należy do prostych, ponieważ wymaga cierpliwości, zarówno ze strony pacjenta jak i terapeuty. Celowany i dobrze zaplanowany trening jest kluczowy (w każdym sporcie). Pisząc o tendinopatii powinienem opisać tendinopatię każdego z mięśni, u wspinaczy szczególnie m. nadgrzebieniowy, mięśnie okolicy łokcia i dłoni oraz obręczy biodrowej. Leczenie przy pomocy m.in.:

Są postępowaniami przydatnymi jednak wykazują swoją skuteczność do ok 6 tygodni, przy czym ostrzyknięcie PRP wygrywa nad ostrzyknięciem sterydem. Steryd wykazuje dobrą skuteczność działania przeciwbólowego krótkofalowo, przy czym należy pamiętać, iż po jego podaniu tkanka jest podatna na urazy i fizjoterapeuta planując leczenie musi dokonać korekty czasowej planowania treningu oporowego. W treningu oporowym ścięgna, należy bardzo indywidualnie zadbać o intensywność treningu.

Dam przykład:

Wspinacz wspina się 5 razy w tygodniu (codziennie, weekend wolny). Przyjmijmy roboczo nadal staw łokciowy (to w procesie planowania terapii ścięgna nie ma znaczenia, ma natomiast przy wymyśleniu technik ćwiczenia). Jeżeli wiodącą formą będzie na początku izometryczny trening ścięgna, który ma za zadanie odczulenie układu nerwowego oraz mechaniczne naprężenie danego ścięgna i może być wykonywany codziennie, o tyle praca ekscentryczna ścięgna o określonym poziomie zmęczenia już absolutnie nie, wtedy mowa właśnie o wspomnianych 32 godzinach przerwy. I jak mam jako terapeuta zmieścić się w 5 dniach codziennego treningu z celowanym treningiem ścięgna? No nie da się. Tutaj bezwzględnie musi zajść modyfikacja planu treningowego. Do tego stopnia jest to istotne, że dosłownie potrafię odmówić prowadzenia terapii, jeżeli pacjent nie chce zmodyfikować czasowo swojego planu treningowego.

Specyfika ruchu i cech motorycznych u wspinaczy jest charakterystyczna ( no nie da się wspinać bez użycia kończyn górnych). Zatem często bywa tak, że we wczesnym okresie zaleca się zejście z tej formy (np. na 3-6 tygodni). Powtarzam raz jeszcze – nie chodzi tu o totalny odpoczynek, gdyż często sportowcy w trakcie treningu ścięgna dostają w przysłowiowy ,,palnik” bardziej niż na klasycznym treningu. Ale o ile u wspomnianego wspinacza ocenimy, że przyczyna nie był tyle trening ile np. brak ogólnej sprawności motorycznej (GPP), czyli np. słaba obręcz barkowa to poza LOKALNYM leczeniem i ćwiczeniem ścięgna, należy wdrożyć algorytm wzmacniania obręczy barkowej itd.

Poziom zmęczenia, próg odczuwania bólu u każdego jest inny. Istnieje tzw. skala RPE (ang. rating perceived exertion) mierzy się w wartościach od 0 (brak zmęczenia) do 10 (maksymalne zmęczenie, brak możliwości wykonania ruchu).

Skala RPE

Odmianą skali RPE jest skala RIR, która oznacza – ilość powtórzeń danego ćwiczenia w zapasie. Czyli jak pacjent raportuje: ,,mam jeszcze siły na dwa powtórzenia”, oznacza to, że w skali RIR uzyska cyfrę 2, a w skali RPE 8. W leczeniu pacjentów z tendinopaią, u osób dobrze wytrenowanych przed przeciążeniem ścięgna należy oscylować w granicach odczuć RPE 7, RIR 3. U osób początkujących, nie zawodowych sportowców można założyć RIR 4, RPE 6.

Kwestia bardzo trudna to próg tolerancji bólu. Choć badania sugerują, że osoby, które tolerowały wysiłek w trakcie treningu ścięgna na poziomie bólu 3 do 4 w skali 10 (VAS 3-4/10) miały lepsze efekty terapii, dla każdego ból 3 na 10 oznacza zupełnie co innego. Monitorowanie odczuć bólowych, intensywności treningu jest bardzo istotną kwestią. Oznacza to, że nie zawsze trzeba wykonać np. 10 powtórzeń w 2 seriach, bo o ile ktoś tak rozpisuje, to w oparciu o co? Jeżeli do przeciążenia dojdzie w ścięgnie Achillesa nie myślmy, że zwykłe wspięcie na palce 20 razy cokolwiek w tym ścięgnie zmieni – to stanowczo za mało, a poza tym wspięcie na palce to skurcz koncentryczny, a to co modyfikuje strukturę ścięgna to SKURCZ EKSCENTRYCZNY.

ALGORYTM HSR

Protokół ćwiczeń oparty o Heavy slow resistance , opiera się na wykonaniu MAŁEJ ILOŚCI POWTÓRZEŃ na indywidualnie dobranym w oparciu o RPE i RIR – DUŻYM CIĘŻARZE. Opieramy się tutaj na wykonaniu ćwiczeń w wartościach RPE rzędu 7-8  (RIR 3-2). Przykład zastosowania takiego protokołu mieści się poniżej w tabelce:

Przykład zaprogramowania terapii konkretnego ścięgna w oparciu o algorytm zmęczenia RPE/RIR w algorytmie HSR

Jak widzimy, nie chodzi o to czy ścięgno zostanie obciążone – ale o to czy obciążenie będzie progresywne czyli postępowo. Oczywiście progresja wzrasta wraz z zapotrzebowaniem. Inaczej będziemy wzmacniać ścięgno Achillesa, gdyż jest ścięgnem eksplozywnym, więc w końcowym protokole planowania terapii jako terapeuta będę oczekiwał, iż ćwiczenia będą miały charakter ekspolozywny, plyometryczny. W treningu wspomnianych mięśni stawu łokciowego poza lokalnym treningiem (nawet HSR) będę chciał wzmacniać ścięgna dystalne w okolicy nadgarstka, palców oraz uwaga – skupię się na sile obręczy barkowej. Jak widzicie, wszystko to przenika się wzajemnie. Niemniej powtarzam cały czas-artykuł dotyczy osoby zdrowej, bez chorób reumatycznych i bez uszkodzenia mechanicznego ścięgna we wczesnej fazie.

CZAS JEST WAŻNY ORAZ WSPÓŁPRACA

Poza zabiegami wymienionymi powyżej coraz częściej mówi się o zabiegu przezkósrnej elektrolizy ścięgna. Zabieg polega na nakłuciu ścięgna igłą do akupunktury i podania przez nią prądu galwanicznego, który ma za zadanie ,,wypalić naczynia naprawcze”, które mogą wraz z tworzącymi się wraz z nimi naczyniami nerwowymi (proces neowaskularyzacji) prowokować ból oraz dokonać procesu elektrolzy. Tym samym wokół igły tworzy się lokalny stan zapalny, który w połączeniu z treningiem oporowym ma za zadanie rozpoczęcie kaskady gojenia. Innymi słowy – elektroliza bez treningu oporowego niewiele znaczy. Ja osobiście wykonuję elektrolizę ścięgien i powiem wprost: od kąt wykonuję ten zabieg szybciej jestem w stanie modulować ból, specyficznie wpływać na ścięgno. Nie oznacza to drastyczne przyspieszenie procesu gojenia, jednak widać pozytywny wpływ na proces gojenia. To nie jest tak, że można przy elektrolizie ignorować parametry treningowe i ,,cisnąć” ile wlezie. Absolutnie nie – jednak w procesie fizjoterapii narzędzie to jest bardzo dobre. Przyjmuje się przeciętnie, że ścięgno goi się ( o ile pacjent nie jest obciążony układowo) od 8 do 12 tygodni. Moje obserwacje gabinetowe ukazują nieco inne cyfry:

Oczywiście są to moje obserwacje, które pokrywają się z metaanalizami, iż proces terapii problemów z  tendinopatią przebiega powoli, gdyż metabolizm ścięgna jest powolny. Nawet precyzyjnie zaplanowany proces nie daje 100% gwarancji na liniowy przebieg poprawy pacjenta. Faktorów, które mogą wpływać na proces leczenia jest wiele. Jednak brak konkretów, czy też dobranie terapii w oparciu o techniki, które mają niska skuteczność w researchu naukowym jest błędem. Dlatego stworzony tzw. 10 przykazań leczenia ścięgien:

  1. Nie zalecaj totalnego odpoczynku. Unieruchomienie zmienia strukturę kolagenu, błony podstawnej i pogłębia problem. Pacjent nie jest aktywowany do ruchu. Raczej zalecaj TNT i włączaj progresje treningowe we współpracy z fizjoterapeutą
  2. Dobieraj optymalnie obciążanie, SŁUCHAJ PODOPIECZNEGO i OBSERWUJ GO
  3. Nie zalecaj wiodących technik pasywnych takich jak bierna terapia manualna, powięziowa, suche igłowanie, osteopatia itp. To pełni funkcję wspomagającą. Na dłuższą metę grozi zaburzeniem procesu gojenia
  4. Nie sugeruj iniekcji sterydowych (dobre rezultaty jeżeli dochodzi do braku sukcesu terapii z progresją obciążenia) – czyli ostateczność a nie pierwszy rzut leczenia
  5. Słuchaj czy pacjentka boli i stosuj skalę bólu VAS. Nie ignoruj bólu !!!
  6. Masaż poprzeczny – unikaj go szczególnie w I fazie ( działanie sił kompresyjnych wówczas przyspiesza wchodzenie w fazę II)
  7. Obrazowanie dodatkowe jak USG jest przydatne ale nigdy szczególnie w III fazie nie należy się tym w 100% sugerować
  8. Zerwanie ścięgna jest mało prawdopodobne, gdyż ból jest doskonałym bastionem ratunkowym. Najczęściej zrywa się ścięgno które tak naprawdę uż nie boli
  9. Nie spiesz się i nie staraj oszukać procesów gojenia tkanek.
  10. Celem jest przebudowa ścięgna i jego wzmocnienie, adaptacja do danej funkcji

CZEGO WSPINACZ POTRZEBUJE?

Zadam przewrotne pytanie: czego jego ścięgna potrzebują? Z pewnością muszą być silne, odporne na kompresję, sztywne etc. Można by wymieniać. Specyfika ruchu wspinacza wymusza na jego aparacie ruchu dosyć specyficzne zjawiska. Czy chodzi tu o czystą wytrzymałość, siłę, gibkość – czy mix tych wszystkich cech? Oczywiście, że słowo MIX jest najbardziej trafnym stwierdzeniem, ale pojawia się tutaj tzw. drugie dno. Gdy spojrzymy na małpę wiszącą na drzewie nie widzimy SIŁY ,,wiszenia”. Obserwujemy grację, elastyczność, lekkość i w tle jest siła. Pomijając adaptacje anatomiczne i różnice w anatomii, zadajcie sobie pytanie, małpa wisi aktywnie czy pasywnie? Wytrzymałość ścięgna wymaga czasowego treningu, nie tylko samych ścięgien ile całego ciała. My chodząc nauczyliśmy się współpracować z grawitacją. Wspinaczka wymaga pewnej opozycji do tego. Ludzka stopa wytraciła funkcję chwytną i proces adaptacji do wspinania wymaga ,,modyfikacji” wielu cech motorycznych, w różnych częściach ciała skrajnie innych. Kluczem będzie oczywiście czas, plan treningowy (za to odpowiada trener). Gdy zaś pojawi się problem jakiegokolwiek ścięgna, to terapeuta ocenia, co mogło pójść nie tak. Układ sercowo-naczyniowy adoptuje się szybciej do wysiłku niż aparat ruchu.

Wspinacz z pewnością potrzebuje czasu, konkretnego planu, progresywnego obciążenia i monitoringu. Gdy pojawi się zaś problem tendinopatii- szczególnie tej z wad programu treningowego, braku regeneracji, problemów kompensacyjnych – wymaga wdrożenia celowanego planu, którego nie da się zrealizować w dwie wizyty, wymaga czasu ale poświęconego totalnie aktywnej formie terapii, nie pasywnej. Śmiało mogę stwierdzić, że ścięgna okolicy dłoni potrzebują ewidentnego hartownia. W badaniu USG często obserwuję znaczaco różne (większe/szersze/grubsze) średnice ścięgien niż u osób, które nie uprawiają wspinaczki. I normalnie nazwałbym to tendinopatią (no bo jest poserzenie ściegna), ale w tym wypadku jest to adaptacja. I często u zawodowych sportowców obserwujemy zmiany tendinopatyczne, które nie daja jakichkolwiek oznak bólowych i klinicznych. My w swoim życiu mamy wielokrotnie stany, gdzie niektóre ścięgna wchidzą w stan tendinozy, i są nieme klinicznie (nie dają objawów). Dlatego od fizjoterapeuty/lekarza w tym wypadku wymaga się dogłębnej znajomości problemu.

Część trenerów realizuje programy treningowe oparte o ogólnorozwojowy program treningu, gdzie specyfika wspinania jest częścią treningu. Jest to jedna z najlepszych form, jednak nawet ona może nie uchronić wspinacza przed tendinopatią. Trening wspinaczki – nie zawsze oznacza dosłownie wspinanie. Wzmocnienie ścięgien dłoni jest niezwykle trudne, gdyż wymaga to stabilizacji przyczepu bliższego (przy łokciu), a niektóre mięsnie stawu łokciowego maja swoją bezpośrednią konotację i połączenie z mięśniami obręczy barkowej. Obręcz barkowa z kolei staje się wykładnią funkcji korpusu i obręczy biodrowej, zatem WSZYSTKO JEST ISTOTNE. Jednak to specjalista ma odnaleźć słabe ogniwo. Dlatego poza wspinaniem tak ważny staje się aspekt treningu siły, wytrzymałości, gibkości, mocy etc. Nie wystarczy ćwiczyć siły chwytu by go wykorzystać. I to jest najtrudniejsze w treningu i leczeniu. O ile jako fizjoterapeuta jestem w stanie ukierunkować swoje działania najbardziej specyficznie na ścięgno (w ujęciu lokalnym) o tyle wiem, że muszę je finalnie wzmocnić i zaadoptować do wzorca całościowego – czyli finalnie do wspinaczki. Inny słowy – może się zdarzyć, że ścięgno zostanie wyleczone, ale absolutnie nie zostanie zaadoptowane do wzorca wspinania, dlatego tak ważna w procesie rehabilitacji, hartowania ścięgna jest współpraca fizjoterapeuty i trenera.

JAKI JEST KONSENSU LECZENIA?

Nie ma jednoznacznego. Jednak bez analizy planu treningowego jego optymalizacji (o ile to jest przyczyną) nie da się rozwiązać danego problemu, choćbyśmy ostrzyknęli Bóg wie czym. Zastrzyk z PRP w połączeniu z terapią aktywną wydają się mieć dobry research. W tak zwanym longterm’e wygrywa ciągle trening oporowy, który musi zmieścić się w programie treningowym pacjenta. I jednoznacznie trzeba stwierdzić, że działania takie jak:

pełnią funkcję jedynie wspomagającą i nie wpływają na proces regeneracji i leczenia ścięgna. A sam masaż/rolowanie samego ścięgna jest BEZ SENSU. Sam stretching pasywny nie wzmacnia ścięgna. Trening ekscentryczny poprzedzony izometrią wydaje się być treningiem najbardziej odpowiednim. W przypadku słabej tolerancji bólu można zastosować dodatkowo trening z elementami okluzji i/lub neuromodulacji.

Finalnie – czy chodzi nam o rehabilitację czy hartowanie ścięgna u wspinaczy? Z pewnością o jedno i drugie ale jedno i drugie wymaga czasu. Gdy ścięgno ulegnie przeciążeniu/tendinopatii, po wdrożeniu algorytmu diagnostycznego i terapeutycznego nie zapominajmy – że ciągle zależy nam na adaptacji tkanki, a hartowanie powinno być tłem biologicznym. Nie ma leczenia ścięgna bez ruchu, a to znaczy, że nie da się go wyleczyć masażem, terapią manualną, powięziówką itp. Terapia aktywna przy pomocy wszystkich możliwych środków łądcznie z farmakoterapią, suplementacją, fizykoterapią jest jak najbardziej zasadna, ale pod warunkiem zrozumienia i określenia stanu pacjenta. Ja osobiście często w pracy ze wspinaczami i innymi wspinaczami korzystam z podstaw treningu ekscentrycznego, treningu okluzyjnego, jednak zawsze ostatnie tygodnie terapii konkretnego ścięgna kończą się treningiem w specyficznym środowisku. Można mieć np. wyleczone ścięgno mięśnia nadgrzebieniowego potwierdzone badaniem obrazowym no. USG, ale totalnie nie zaadoptowane do danego ruchu (sportu). Dlatego uraziłeś się wspinaczką, finalnie wzorcem ruchu wspinania musisz je wyleczyć. Zespłułeś się danym ruchem - danym ruchem finalnie na końcu musisz się wyleczyć, a procesem tym zawiaduje fizjoterapeuta i planuje wszystko razem z Twoim trenerem.

Tendinopatia wymaga konkretów - nie ma tu miejsca na widzi mi się - jak z resztą w całej medycynie. I to jest Holizm - czarów brak

Następny artykuł dedykowany dla wspinaczy będzie przykładem rehabilitacji konkretnej tendinopatii, określonego ścięgna.

Gdy tętnica - olbrzymią prawdę Ci powie

Dziś dosyć nietypowy opis przypadku – typowej lokalizacji problemu. Gdy przyszła do mnie pacjentka lat 60 z uporczywym bólem głowy od 2 tygodni, w pierwszej kolejności przez sito własnej pamięci przelała się litania możliwych przyczyn.

W diagnostyce bólu głowy kluczowe staje się przeprowadzenie wywiadu i DOSŁOWNIE wejście bardzo głęboko w życiorys pacjenta. Pacjentka twierdziła, że ból głowy rozpoczął się nagle i przeszywa okolicę prawego ucha, pulsuje na prawą skroń i zaciskanie zębów wzmaga problem. W obrazie bólowym ujawniała się klasyczna strefa Ramsaya Hunta, która to bywa aktywna m.in. przy półpaścu twarzowym. Jednak obraz kliniczny do tego nie pasował.

W wywiadzie pacjentka czuje ogólne osłabienie, drażliwość i ma wrażenie, że ciągle ma stan podgorączkowy. Temperatura w dniu wizyty 37,4. Od razu już wiedziałem, że nie mogę tłumaczyć pacjentki stanu tzw. napięciowym bólem głowy, gdyż przebieg bólu, jego ukazanie, obszar i stan kliniczny temu zaprzecza. Gdy próbowałem zbadać palpacyjnie okolicę ucha, stawu skroniowo-żuchwowego pacjentka zasyczała z bólu. To co rzuciło się w oczy – asymetria skroni, a konkretnie tętnic: prawa tętnica skroniowa była bardzo mocno naprężona, jej cala strefa wrażliwa na dotyk, a okostna kości skroniowej reaktywna na opukiwanie. Przyłożenie metronomu w okolicę tętnicy skroniowej wzmagało odczucia bólu. Pacjentka twierdzi, ze pół roku przed wizytą przeszła mocną infekcję układu oddechowego. W tym momencie przerwałem wizytę i zasugerowałem z samego rana pilne wykonanie badań laboratoryjnych (coś się w mojej głowie pojawiło i jak się okazało słusznie). Pacjentka już przed południem następnego dnia zadzwoniła czytając wyniki: OB 55, CRP 72, podwyższony poziom fibrynogenu i d-dimerów. Pacjentkę natychmiast odesłałem do lekarza ze wskazaniem reumatologa i naczyniowca.

Historia kończy się finalnie postawieniem przez lekarzy diagnozy: olbrzymiokomórkowe zapalenia naczyń krwionośnych z odnogą na tętnicę skroniową. Po wdrożeniu leczenia pacjentka czuje poprawę i potrzebować będzie dalszej obserwacji i między innymi rehabilitacji. Ból głowy – nie jedno ma imię.

Ból pięty

Objawy, które kwalifikuje się jako charakterystyczne dla ostrogi piętowej

Zapalenie rozcięgna podeszwowego - czy aby słuszne sformułowanie?

To również bardzo częsta diagnoza, która o dziwo - ma te same cechy charakterystyczne co wspomniane wcześniej cechy ostrogi piętowej.

Współcześnie lokalnie w okolicy stopy można wyróżnić ok. 6 przyczyn bólu od strony podeszwowej. Eliminując faktyczne zapalenie (reumatologia, ostry uraz) to w rozumieniu choćby obecności makrofagów - w tym tzw. ,,zapaleniu rozcięgna" faktycznie takiego zapalenia nie ma. Zatem u pacjenta, który nie posiada ww. schorzeń, wdrażanie algorytmów przeciwzapalnych np. schładzanie, odciążanie, NLPZ - mija się z celem.

A może steryd?

Sterydy, działające katabolicznie - wykazują dosyć dobre działanie przeciwbólowe w okresie do ok 6 tygodni. Jednak w obserwacjach pacjentów długofalowo nie wygląda to tak wesoło. Steryd doprowadza do osłabienia przyczepu ścięgnistego i struktury belczekowej samej entezy. Tkanka po podaniu sterydu potrzebuje więcej czasu na ponowną adaptację. A tu jest ciągle jeden problem - to nie zapalenie tkanki (wykluczając poprzednie przyczyny metaboliczne itp. Wielokrotne podanie sterydu w to samo miejsce, bez wdrożenia algorytmu oporowego tkanki - może doprowadzić do zerwania / uszkdozenia tkanki. Nie oznacza to, że steryd to najgorsze zło ( pod warunkiem trafnej diagnozy i dalszego zaprogramownego postępowania).

Tkankę trzeba naprężyć

Wkładki?

Wkładki ortopedyczne dzialają bardzo dobrze w pierwszej fazie jako modulator bólu. Zmniejszenie obciążenia sprawia, że pacjenta boli mniej. Są dobrym narzędziem wspomagającym terapię. Jednak wiedząc, iż wiodącym bodźcem leczniczym jest PROGRESYWNE OBCIĄŻENIE - wieczne stosowanie takiej samej wkładki, która odciąża rozcięgno może na dłuższą metę zaburzać proces gojenia, a samego pacjenta demotywować do np. ćwiczeń (no bo we wkładce nie boli przecież). No chyba, że wkładka ma możliwość korekcji etapowej. Pytanie, jakie tutaj się pojawia: to kiedy takową wkładkę wyjąć, bo przecież nie można wiecznie odciążać?

Nadmierne pociąganie czy kompresja jest przyczyną?

Okazuje się, że mimo opinii do 2022 - jednak trakcja (ciągnięcie) jest najbardziej prawdopodobną przyczyną powstawania ostrgóg piętowych, gdyż morfologicznie już sama ostroga jest słabo przystosowana do przenoszenia kompresji, co nie oznacza, że kompresja jest tutaj nic nie wnosząca. (Zwirner, Johann et al. “Why heel spurs are traction spurs after all.” Scientific reports vol. 11,1 13291. 24 Jun. 2021, doi:10.1038/s41598-021-92664-4)

Warto jednak wspomnieć, że miejsce wytworzenia ostrogi, niezależnie od przyczyny nie jest w przebiegu rozcięgna podeszwowego lecz piętro wyżej, czyli enteza mięśni krókich zginaczy. Histologicznie na tzw ,,czubku" ostrogi nie wykryto komórek adekwatnych do przyczepu rozcięgna. Natomiast wykryto komórki mięśniowe. Zmiany tkankowe bardziej niż ostre zapalenie można byłło sklasyfikować jako ZWYRODNIENIE. Ból i proces, któy do tego doprowadza nazywa się: wapnieniem dystroicznym o podłożu neurogennego zapalenia. Obserwujemy to również w TENDINOPATII.

Ostroga piętowa - fakty

By mówić o ,,ostrodze" wyrośle kostne powinno mieć minimum 2 mm. W metaanalizach został potwierdzony związek bólu z ostrogą jednak korelowało to z wieloma innymi czynnikami (nie sama obecność ostrogi).

Do czynników tych należy:

U części populacji ostroga występuje i nie odczuwają oni żadnego bólu.

Inne przyczyny bólu pięty

Jak leczyć?

W przypadku schorzeń wspołistniejących, szczególnie z grupy chorób zapalnych i metabolicznych - niniejszy opis stanowi dodatek leczenia. Tutaj czasami konieczne jest m.in farmakoterapia.

Przeciwbólowo:

Przyczynowo - ukierunkowane na lokalną przebudowę tkanki i możliwą przyczynę powstania:

Stopa dziecka – kiedy leczyć, rehabilitować i wkładkować?

Ostrzegam – niniejszy tekst jest pisany w stylu sarkastyczno-ironicznym z praktyczno-naukowym pazurem.

Ostatnio Internet, Facebook zalewa fala pytań, domniemań, hipotez i pomysłów na uzyskanie odpowiedzi na pytanie: jaka jest norma koślawości stóp u dziecka? Przyznam, że powoli zaczynam tracić siły na czytanie tych ,,nowości” i co więcej pomysłów internetowych diagnostów w oparciu o zdjęcie stóp dziecka, doprowadzją do białej gorączki.

O ile rozumiem niepokój rodziców, gdyż zalewa ich ocean zdań za wersją: natychmiast leczyć oraz morze twierdzeń: poczekać. Po jednej stronie mamy zmartwionego rodzica, a po drugiej specjalistę. Tego drugiego (specjalistę) powinna charakteryzować jedna cecha: powściągliwość w wydawaniu opinii drogą internetową. Idąc dalej – specjalista z branży medycznej jest ZOBOWIĄZANY do aktualizowania swojej wiedzy, weryfikacji poglądów i wykonywania swojego zawodu zgodnie ze sztuką w oparciu o aktualną wiedzę.

HOLISTYCZNE PODEJŚCIE

I tutaj pojawia się pierwszy problem. Często pacjenci / rodzice szukają terapeuty, który działa holistycznie – modne słowo. Holizm niestety w rozumieniu wielu to tylko całościowe podejście. Ostatnio rozmawiałem z kolegą lekarzem (doskonały chirurg), z którym doszliśmy do nietuzinkowego wniosku: holistycznie łatwiej połączyć emocje z kosmosem poprzez oddech i wątrobę niż podwyższony poziom cholesterolu z oporną tendinopatią (sorry za ironię). To zwane całościowe podejście wymaga od terapeuty – dogłębnej analizy problemu, obszernej znajomości biomechaniki/biochemii/ i innych dziedzin z nauk medycznych i pokrewnych. Innymi słowy – jeżeli terapeuta X jest zw. specjalistą pediatrii, to oznacza, że poza bardzo dogłębną wiedzą z zakresu pediatrii musi m.in. ortopedię, neurologię posiadać w równie dobrym zakresie, w odniesieniu do organizmu dziecka. Holizm to fakty, a nie coś niemożliwego. Co więcej – holistyczne podejście absolutnie klasyfikuje się i wpasowuje w medycynę konwencjonalną, wręcz z niej się wywodzi.

CO JEST FAKTEM, A CO OPINIĄ?

Wracając do stopy dziecka, a może nawet lepiej – samego dziecka trudno pomylić się w swoich osądach. Podam przykład na sobie – do 2017 roku uczyłem wszystkich o fakcie istnienia trzech punktów podparcia oraz teorii łuku poprzecznego. Gdy zostałem skonfrontowany z faktami, czyli wiedzą naukową, badaniami miałem dwa wyjścia:

  1. Upierać się przy swojej wiedzy, swoim zdaniu tłumacząc to ,,moja praktyka podpowiada mi” i przejść na stronę medycyny alternatywnej, ale w złym znaczeniu tego słowa
  2. Zweryfikować poglądy, choć to boli i dalej z czystym sumieniem uprawiać zawód medyczny

Wybrałem finalnie drugą opcję, choć kosztowało mnie to mega dużo: wewnętrznej walki, nawet i wstydu.

I tutaj pojawiają się w Internecie specjaliści (nie oceniam gdyż nie wolno oceniać w oparciu o sam świat online), którzy bardzo szybko albo stawiają diagnozę widząc zdjęcie/film dziecka, albo nawet nie stawiając diagnozy wprowadzają lekki zamęt pisząc coś w stylu: ,,widzę że stopy lecą do środka, tak nie powinno być ale najlepiej się udać do specjalisty…”. Czasami czytając fora zaczynam odnosić wrażenie, że większy strach mamy my – fizjoterapeuci – niż sami rodzice. Uczymy się przecież, iż stopa dziecka ma prawo być płaska, elastyczna i tego się nie powinno korygować. Uczymy się również, że dziecko przechodzi etapy wykoślawiania, wyszpotawiania kończyn etc. I nagle pojawia się rzeczywistość i mamy problem – nikt nie określił norm i zakresu tych ruchów. A nie przepraszam – instruktor ustawił te normy… Post ma charakter nieco ironiczny, gdyż ja jako jeden z instruktorów i nauczycieli ZABRANIAM swoim kursantom powtarzać za mną, czy też powoływać się na moje słowa, gdyż uwaga – ja uczę tzw. research’u czyli przedstawiam to co nauka mówi, a moje zdanie NA MOICH KURSACH się tutaj nie liczy. Jeżeli ktoś tworzy swoje szkolenie i nazywa je METODĄ, to zgodnie z definicją dysponuje:

  1. Danymi
  2. Statystyką
  3. Ma udokumentowane metody pomiarowe
  4. Kontroluje obiektywnymi metodami pomiarowymi efekty terapii i jej przebieg
  5. Prowadzi monitoring terapii
  6. Potrafi w sposób miarodajny przekazywać wiedzę
  7. Podpiera się w stosowaniu chwytów terapeutycznych, ich sensownością aktualnymi badaniami i kierunkami badań
  8. I wiele innych

I zgodnie z powyższym Globalna Terapia Stopy jest KONCEPCJĄ, gdzie przekazuję wiedzę, z badaniami i wnioskowanie kliniczne w odniesieniu do pacjenta z problemem wad, bólu, dysfunkcji w obrębie stopy i podudzia. Wracając do tematu opinii. Rada jest prosta, o ile jesteś terapeutą i stosujesz swojej praktyce np. metodę Jana Kowalskiego (przykładowa nazwa), zastanów się czy wszystko co Jan Kowalski przekazał na szkoleniu opiera się o aktualną naukę i wiedzę. Lub jeszcze inaczej – jaka jest argumentacja do stosowania ww. technik?

Mówimy tak naprawdę o dziecku – jego stopie. Zauważcie proszę pewną rozbieżność. Macie dwóch terapeutów, np. przedstawiciela metody Vojta i metody NDT Bobath. Obydwaj absolutnie leczą dzieci i zależy im na dobru malucha. Obydwaj mają różne podejście do rozwiązania problemu. Ale mimo tych rozbieżności obydwaj, jako przedstawiciele bardzo ugruntowanych i rozwijających się metod  mają ten sam rdzeń, na którym się opierają. I tak wiem – nie wszystko da się zbadać, tylko najczęściej ci terapeuci, ten argument użyją jako ostatni. I nagle pojawia się ona – STOPA DZIECKA. Czekać czy też nie czekać? Pozwolić się koślawić czy też nie? Jak w tym wszystkim nie stać się zatwardziałym teoretykiem w nauce lub zatwardziałym pseudonaukowym altmedowym specjalistą?

Kluczem jest chłodny i chłonny umysł. Drugim kluczem staje się ciągła aktualizacja wiedzy oraz coś, co ja nazywam ,,aktualizacją wsteczną” – czyli dowiedz się jak było kiedyś, a będziesz miał obraz zmiany.

CZEKAĆ CZY TEŻ NIE?

Przeglądając treści badań, rekomendacji uwaga – nie znajdziemy ANI JEDNEGO skrawka tekstu klinicznego, który by zalecał CZEKAĆ AŻ STOPA SIĘ WYSKLEPI. I tutaj pojawia się zdanie do tak zwanej ,,starej szkoły” i niewygodny tekst: zalecasz rodzicom czekać, w oparciu o jakie fakty, opinie mnie nie interesują?

No dobra, to teraz pewnie czytając ten tekst uśmiechnęli się wszyscy, którzy nakazują natychmiast udać się do specjalisty i podjąć fizjoterapię. W tej grupie kiedyś byłem osobiście. Pamiętam jak dziś listopadowy wieczór w 2016 roku kiedy upierają się, że należy jak najszybciej rehabilitować choćby zalążek koślawości stóp u dziecka zadałem sobie przed lustrem pytanie – skoro taki Kostrzębski jesteś genialny i masz takie heroiczne zapędy w ratowaniu stóp, które nie wiesz czy aby na pewno dadzą jakąś symptomatykę, to gdzie do cholery Nobel, dlaczego go jeszcze nie masz? I tutaj pojawia się słowo – pokora. Zacząłem szukać różnych źródeł, patrzeć na to jak inni podchodzą do tego tematu. I nagle pojawił się poważny problem. Zrozumiałem, że NIE WIEMY JAKIE SĄ NORMY, A JUŻ OKREŚLAMY PATOLOGIE. Przykra prawda jest taka, że nie znamy norm – a większość norm ustawień stóp pediatrycznych to normy według kogoś, według jakiejś metody. I tu jestem nawet skłonny rzec, iż te normy nigdy nie powstaną, gdyż ciało dziecka rozwija się bardzo energicznie i zależnie od wielu czynników.

No dobra, to czy to oznacza, że trzeba jednak czekać? Absolutnie nie – nie stopa decyduje tutaj, lecz dziecko. To znaczy, o ile terapeuta dysponuje wachlarzem wiedzy, testów, odniesień to potrafi oceniając rozwój dziecka, ocenić na ile to końcowe ogniwo (stopa) może mieć wpływ czy też nie na całe ciało. I w tym miejscu terapeutów proszę o CHŁODNY UMYSŁ. Nie myślmy metodami – ustalmy że ich nie ma, bazujemy na faktach według fizjologii, biomechaniki itp. Lub jeszcze inaczej – chcesz stworzyć swoją własną metodę, która będzie etycznie wobec nauki/rodziców/sumienia/etc. zgodna i bezsprzeczna – wymyśl teraz fakty !

Fakt bezdyskusyjny jest też taki, że zdeformowana stopa, dysfunkcyjna stopa odgrywa znaczący wpływ na funkcjonowanie całej kończyny dolnej, a pośrednio miednicę i kręgosłup. Jednak zależności te są dwukierunkowe. Problem też jest w samym prowadzeniu badań – otóż dużo badań, które łączy ze sobą ,,stopę z biodrem i/lub ewentualnym bólem krzyża” często są prowadzone na grupie pacjentów dorosłych – a my ciągle rozmawiamy o dzieciach. Pamiętajmy, że wpływ deformacji jest oczywisty – nie o tym tu dyskutujemy. Dyskutujemy, czy elastyczne płaskostopie, które wiemy iż fizjologicznie występuje w pewnym wieku wpływa degradująco na cały łańcuch?

ZASTOZUSUJĘ WKŁEDKĘ – STOPA SAMA SIĘ WYSKLEPI

Tutaj jest najwięcej ,,fajnych” przekonań. Podparcie sklepienia podłużnego stopy jest NAJCZĘŚCIEJ WYBIERANĄ METODĄ LACZENIA płaskostopia dziecięcego. I uwaga – nie ma ono absolutnie żadnych uwarunkowań i wskazań klinicznych jako rekomendacji. Co więcej, o ile uwzględnimy typologie tzw. pediatrycznego płaskostopia i wyłonimy w nim tzw. elastic flat foot (elastyczne płaskostopie pediatyczne) to sam Staheli (wskaźnik Stahelego) określił, iż noszenie butów ortopedycznych / wkładek u dzieci z elastycznym płaskostopiem pediatrycznym o braku symptomatyki bólowej nie ma jakichkolwiek podstaw w ich stosowaniu. Inne badania z kolei ukazują, że w takich przypadkach brak jest również zmian w obrazach radiologicznych stóp. Oczywiście nie oznacza to, że wkładki szkodzą czy są nie zalecane. Tak jak umówiliśmy się na początku tego artykułu – mówimy o tak zwanej koślawości fizjologicznej i dzieciach zdrowych bez podłoża schorzeń neurologicznych, metabolicznych i neurorozwojowych. Zaleca się zatem aby stosować wkładki jako wspomaganie terapii, a nie terapię samą w sobie. A jak dogłębnie wejdziemy w analizę znaczenia słowa TERAPIA, to jest to zbiór działań, które są podjęte w celu leczenia, w oparciu o wcześniej postawioną DIAGNOZĘ. Co więcej obserwacje dzieci na przestrzeni 3-5 lat nie ukazało znaczących różnic w kształcie/funkcji stóp grupy, które nosiły wkładki/obuwie ortopedyczne vs grupa kontrolna. Obserwujemy natomiast ciekawą korelację – wraz z wiekiem obserwujemy unoszenie się sklepienia podłużnego i nie ma dowodów na to, iż ten łuk podnosi się pod wpływem zewnętrznych sił. I z pewnością ten argument może być nadużywany przez grupę specjalistów polecających czekać, aż stopa sama się wysklepi. Problem jaki obserwujemy jest tutaj następujący:

  1. Rodzaj obuwia
  2. Stymulacja dziecka
  3. Aktywność dziecka
  4. Sensoryka dziecka

A co za tym idzie – rozwój dziecka, obuwie i cała litania czynników zewnętrznych ma wpływ na rozwój malucha i jego aparat ruchu. I są to czynniki współzależne. A co za tym idzie: skoro wiemy, że wkładki nie naprawią stopy dziecka, to nawet jeśli dziecko będzie miało perfekcyjne obuwie zgodne z wyznacznikami, będzie dzieckiem zdrowym ale NIE BĘDZIE STYMULOWANE RUCHOWO może się okazać, że wspomniane pediatryczne płaskostopie nie tyle, ze się rozwinie pod kątem swojego stopnia ile może stać się patologiczne. Kluczowe jest tutaj edukowanie opiekunów / rodziców w procesie terapii i konieczności określonej stymulacji dziecka.

Posłużę się tutaj innym przykładem. Zgłosili się do mnie kiedyś rodzice z dzieckiem zamkniętym w szynę derotacyjną (leczenie stopy końsko – szpotawej). Mieli ogromną obawę jak ta szyna wpłynie ogólnie na dziecko. Opierając się na współczesnej wiedzy i również podpierając się doświadczeniem w rehabilitacji takich pacjentów użyłem stwierdzenia: szyna nie daje taryfy ulgowej dziecku w procesie i etapach rozwoju, jeżeli konkretny etap wymaga obrotu, dziecko z tą szyną ma wykonać obrót.

PATRZ NA DZIECKO

Tutaj należy stwierdzić, że nie ma dowodów na dokonanie się tak zwanej autokorekty stopy w procesie dojrzewania dziecka. Słowo klucz – stopy. Pamiętam jak kolega ortopeda zadał mi z przekąsem pytanie – co to jest terapia stopy dziecka? Odpowiedziałem mu jednoznacznie – JEST TO TERAPIA DZIECKA. Wiele koncepcji terapeutycznych zakłada wykorzystanie wzorca globalnego do tego by wytworzyć na lokalnej strukturze, jaką jest stopa pewne reakcje. Założenie słuszne i zgadzam się pod warunkiem, że lokalnie w tej stopie nie ma bardzo charakterystycznego problemu jakim np. jest clubfoot. Idąc jeszcze głębiej spojrzenie takie miałoby rację bytu w 100% gdyby nie jeden fakt. Ten fakt dosłownie jest zaczerpnięty z cytatu znamiennego badacza stopy płaskiej V. Mosca – stopa nie jest stawem. Staw ma określony stopień swobody, swoją klasę, zakres ruchu. Mówiąc bardzo obrazowo – jest przewidywalny. A jeśli coś nie jest stawem a my próbujemy go rozpatrywać w opisach/wzorcach stawu – mylimy się z założenia.

Mamy test – dziecko stoi, ma 4 lata i wykoślawia stopy (ironicznie: tragedia). Prosimy by zaczęło iść. Widzimy chód, który nie wiemy czy już jest patologiczny, czy normatywny? Trzeba wdrożyć działanie… STOP – w oparciu o jakie fakty? No i tu rozleje się przysłowiowe mleko.

Kochani – w tym wszystkim nie chodzi o to aby podważyć jakąkolwiek teorię (choć niektóre aż się prosi) ile o to aby uzmysłowić jeden prosty mechanizm. Skoro wiemy (a cały medyczny/naukowy świat wie), iż nie mamy jasnych norm badania/terapii stopy dziecka , czyli nie jesteśmy tutaj pewni co do parametrów, to na litość Boską, dlaczego tak pewni jesteśmy w diagnozach prognozujących?

Wymuszanie wzorcem globalnym prawidłowej pracy na stopie ma oczywiście rację bytu pod jednym warunkiem – brak strukturalnych zaburzeń w obrębie stopy. W przypadku wystąpienia wady jaką jest clubfoot (stopa końsko – szpotawa) nie ma absolutnie żadnych dowodów na pozytywny efekt zastosowania terapii neurorozwojowej,  wykorzystującej globalne wzorce ruchowe do poprawy wyglądu / funkcji stopy. Od razu wolę wyjaśnić, że chodzi o wykorzystanie takich terapii solo, bez wspomagania się metodami dobrze zbadanymi, które w tym wyjątku skupiają się mocno na problemie lokalnym i dedykowanych leczeniu tej wady.  Bywają takie wady jak wspomniana wcześniej, gdzie lokalne spojrzenie (terapeutyczne) przeważa nad leczeniem globalnym – a oznacza to tyle, że wszystkie te metody DLA DZIECKA są dobre, ale w przypadku wady złożonej / strukturalnej w stopie musimy wspomóc się bardzo celowaną metodą. Czasami potrzebujemy gipsu, szyny i jednocześnie należy wówczas całe dziecko stymulować, a samą stopę zostawić w spokoju, gdyż np. szyna dobrze ustawiona będzie już odpowiednio oddziaływać.

STOPA NORMALNA

No właśnie – często rodzice i terapeuci próbują używać sformułowań typu: dobrze rozwijająca się stopa. Dobrze rozwijająca się stopa to tak naprawdę dobrze rozwijające się dziecko. Wiedza z zakresu podiatrii, ortopedii wręcz zakazuje używania stwierdzenia ,,normalna stopa”. Do oceny samej stopy – szczególnie dziecka nie wystarcza samo spojrzenie czy jest koślawa, płaska etc. Jak wspomniałem wcześniej – nie mamy jasno określonej normy w pediatrii, która by mówiła, np. że łuk przyśrodkowy powinien być uniesiony nad podłoże np. 1 cm. Kiedyś podejmowane były takie próby oceny, jednak późniejsze badania jasno stwierdziły , że w ocenie stopy pediatrycznej ryzyko błędu diagnostycznego jest zbyt duże, z tego powodu zaleca się całościową ocenę dziecka, a nie tylko stopę.

Bardzo dużo mówi się o różnych metodach pomiarowych, choć w literaturze / piśmiennictwie zaledwie 3 metody mają swoje odzwierciedlenie w procesie diagnostycznym i są zalecane ale nie jako izolowane metody, lecz jako łączony system oceny stopy z koniecznym rozszerzeniem o ocenę dynamiczną i neurorozwojową. Wspomniane trzy sposoby to:

Mimo, że powyższe wskaźniki są oparte o statyczne obserwacje to są podstawowym faktorem wejścia w dalszy proces diagnostyczny. Co więcej – dopiero ich połączenie i dalsze badanie, ocena neurorozwojowa i manualna stopy/aparatu ruchu daje terapeucie prawo postawić diagnozę o typologii stopy, jej stanu funkcjonalnego itp. Tak chcę powiedzieć wprost – jeżeli ktoś stawia dziecko na podoskopie i w oparciu sam wygląd/ kształt odcisku stopy stawia diagnozę JEST TO BŁĄD I UPROSZCZENIE DIAGNOSTYCZNE, które w literaturze i klinicznym podejściu nie ma poparcia. W dodatku kategoryzowanie odcisku stopy pod jakąś wadę (ocena dwuwymiarowa) pomija złożoność funkcjonalną stopy i trójwymiarowy ruch (generalnie pomija ruch bo stopa znajduje się w statyce). Tym bardziej – na wynik i wyglądu odcisku stóp wpływa WAGA PACJENTA – a to poważnie podważa trafność diagnoz opartych jedynie o kształt stopy na odcisku podoskopowym i stwarza środowisko do podejmowania błędnych strategii leczniczych.

SAMA OCENA ELASTYCZNOŚCI NIE WYSTARCZA

Ocena, czy stopa dziecka jest elastyczna czy też nie jest jednym z kryteriów klasyfikacji np. płaskostopia. W stopie wydrążonej np. Charcot Marie Tooth ocena elastyczności deformacji m.in. testem Colemana jest jednym z kryteriów kwalifikacji na zabieg operacyjny. Jednak od terapeuty wymaga się tutaj czegoś więcej. Możemy oczywiście odnosić się do konstrukcji ciała dziecka i wykonując szereg testów określić, czy mamy do czynienia np. z hipermobilnością konstytucjonalną etc. Jednak gdy nie mamy złożonych dysfunkcji – czy ocena elastyczności stopy daje nam już pewnik diagnostyczny? Stanowcze nie, gdyż czy coś rusza się za bardzo lub też nie musimy do czegoś odnieść. Najprościej, jeżeli problem dotyczy jednej stopy, a co gdy dziecko ma stopy porównywalnie elastyczne, skąd terapeuta ma wiedzieć, czy nie ma do czynienia z konkretnym typem nadelastyczności czy też już sztywności? Najlepiej odnieść się do populacji i innych badań. Jednak problem jest z metodą samego pomiaru – badać zakres ruchu/jakość? Jak wyłączyć tutaj  subiektywne odczucia terapeutyczne na korzyść obiektywnych metod?

Zalecenia odnośnie całościowej oceny funkcji, struktury stopy poza jej elastycznością dotyczą oceny m.in. ustawienia kości skokowej, ruchomości dolnego stawu skokowego oraz pozycji kompleksu podskokowego, oceny torsji piszczeli, kąta antetorsji itp.. Nie ma kompleksowego przeglądu i właściwości pomiarów metrycznych i psychometrycznych płaskostopia w odniesieniu do populacji wieku pediatrycznego. Trzeba odpowiedzieć sobie na pytanie: co mierzyć i czym mierzyć? Musimy być świadomi, że rozpiętość tzw. stopy dziecka to blisko 17 lat, gdzie ciągle mówimy o rozwijającej się stopie. To co w wieku 3 lat jest teoretyczną ,,normą” już w wieku 5 lat absolutnie nią nie jest. Pamiętam dyskusję z jedną terapeutką, która była po dwóch szkoleniach pediatrycznych w tym NDT BOBATH. Oceniając dziecko 18 miesięczne z stopą, która była MTA (metatsus adductus – czyli stopa przywiedziona) oceniła, ze da się tę stopę wyprowadzić technikami fizjoterapii, że już takie dzieci miała. Po mojej ocenie stopy dziecka stwierdziłem, iż nie jest to przywiedzione przodostopie lecz wada złożona o typie skew foot i możliwie pionowo ustawioną kością skokową. Finalnie akcja skończyła się u ortopedy i dziecko wymagało korekcji gipsami i zabiegu operacyjnego. Tak wiem – pewnie jedni pomyślą, co za terapeutka, że tego nie rozpoznała, a inni że pewnie ja się przechwalam. Obydwie wersje są złe. Ta terapeutka jest moją koleżanką, która skwitowała to mniej więcej takimi słowami: ,,nie problem jest w braku wiedzy lecz w przekazywaniu na szkoleniach iż danymi metodami można bardzo wiele wyleczyć, a brakuje obiektywizacji tego co się ma i efektów”. Innymi słowy – w tym wypadku terapeuta nie był świadom o fakcie istnienia tak złożonej wady i był przekonany, że to klasyczne przywiedzenie. Nas  - fizjoterapeutów uczy się często, że nie leczy się zdjęcia – leczy się pacjenta. Jednak nie uczy się kiedy (poza urazami) zlecić RTG i inne badania. Ja zacząłem wysyłać pacjentów m.in. na RTG, gdy paradoksalnie PRZESTAŁEM SIĘ BAĆ ICH WYSYŁAĆ. Czyli wiedziałem jak zmieni się moja dalsza terapia, jeżeli w np. RTG coś zobaczę. Tutaj dzięki współpracy dwóch fizjoterapeutów i lekarza dziecko pięknie się rozwija i jest stymulowane dalej przez koleżankę, ja natomiast w tym trio byłem jedynie konsultantem.

Często rodzicom zadaję pytanie gdy przychodzą do mnie z 3 latkiem i są zaniepokojeni, czy stópki nie lecą za bardzo do koślawości – proszę mi pokazać jaki obraz stóp byłby dla Państwa idealny u trzylatka? I praktycznie zawsze słyszę ciszę albo – no nie wiemy po to tu jesteśmy. No właśnie i to jest najtrudniejszy moment samego wywiadu, badania i całej terapii. Powtarzam rodzicom, że jeżeli przyszli zbadać same stopy to lepiej nie rozpoczynajmy wizyty, bo ja będę badał całe dziecko. I jeżeli wykrywam jakieś nieprawidłowości w rozwoju i widzę przełożenie na aparat ruchu i m.in. stopy – informuję jak będzie wyglądał proces terapii i że zmiany w obrębie np. stóp będą najszybciej obserwowane w ruchu, a nie w statyce i jest to proces.

I nie – nie mam złotego środka by powiedzieć, w oparciu o co ja kwalifikuję płaskostopie do terapii. Jednym z kryteriów bezwzględnego zakwalifikowania stopy jako dysfunkcyjnie płaskiej j ewentualnego zaopatrzenia ortopedycznego jest m.in. stopa płaska i bólowa. Pomijając ten typ ocena stopy dziecka bez symptomatyki bólowej ale posiadające stopę płaską jest niezwykle trudne. I podobnie jak cały Świat medyczny nie ma jasnych norm, kryteriów ja nie mam ich również. Ale stosując się do rekomendacji i jedynie wspierając się swoim doświadczeniem mogę zbliżyć się do prawdy.

KOŚLAWOŚĆ TO POZYCJA

Nomenklatura biomechaniczna jest bezwzględna i precyzyjna. Koślawość nie jest ruchem tylko skutkiem wykonania ruchu. W przypadku stopy, o ile mówimy o koślawości najczęściej odnosimy się do pozycji guza piętowego. Z biomechanicznego punktu widzenia stopa płasko – koślawa jest stopą, w której doszło do:

  1. rotacji zewnętrznej guza piętowego, który znalazł się w pozycji koślawej
  2. opuszczenia sklepienia (pronacja)
  3. odwiedzenia przodostopia

Zatem jak traktować sformułowanie: stopa płaska? Czy oznacza to, że jest to jedynie stopa wykazująca nadpronację bez komponenty koślawości guza piętowego i całej reszty? Tu robi się bardzo zagmatwana sytuacja. Gdyż w pediatrycznym płaskostopiu najczęściej mówimy o tzw. poduszeczce tłuszczowej. Czyli nie jest to w pierwszej kolejności stopa z komponentą koślawości. Niedojrzałość aparatu ruchu, systemu więzadłowego/ torebkowego i neurologicznego z jednocześnie obfitą poduchą tłuszczową sprawia, że stopa taka u malucha jest leniwa i uczy się podłoża. Leniwość – tego słowa użyłem tu kolokwialnie aby łatwiej było zrozumieć mechanizm który musi zajść. Część dzieci wykazuje cechy koślawości tyłostopia, a część nie i do dziś nie wiemy od czego to zależy. Wiemy też, że kąt ten zmienia się wraz z dojrzewaniem aparatu kostnego i nie oznacza to, że mamy absolutnie ignorować jakikolwiek oznaki wzmożonej koślawości etc. A jeżeli nie ma kompromisu co do wielkości koślawości tyłostopia wniosek jest jeden – ocena przebiegu ścięgna Achillesa u dziecka jest metodą niemiarodajną i nie zalecaną jako wiodący wyznacznik kliniczny, oraz nie powinna być stosowana jako jedyna bez innych testów.

WSPÓŁZALEŻNOŚĆ

Zrozumienie korelacji przodostopie – tyłostopie na zasadzie choćby amortyzatora funkcjonalnego stopy (amortyzator Hendricxa) to bardzo ważny aspekt. I musimy pamiętać, że jak wcześniej wspomniałem – wyniki badań statycznych nie mają jakiegokolwiek przełożenia na wyniki badań dynamicznych (w ruchu). A oznacza to, że w trakcie chodu stopa musi się wypłaszczyć, guz piętowy podążyć w kierunku ustawienia koślawego i następnie stopa musi wykonać ruch przeciwstawny: musi się wysklepić a guz piętowy wyszpotawić itd. Coraz częściej spekuluje się, że warto oceniać jakość, tempo zmian stopy w trakcie chodu i odnosząc to do całej kończyny / miednicy. Tylko robi się tutaj problem: oceniając dziecko w ruchu, gdy idzie boso musimy wiedzieć, że chód w obuwiu wygląda zupełnie inaczej. Wpływ buta na mechanikę chodu dziecka już dawno jest pod lupą naukowców. Wiemy, że zmienia się szerokość kroku i uwaga – czas fazy kontaktu. Zatem klinicysta powinien wziąć to pod uwagę, gdy ocenia chód dziecka. I łatwiej i bardziej zgodnie ze współczesną wiedzą zgodnie jest ocenić dziecko niż samą stopę.

TO JAKI JEST WNIOSEK?

Wniosek będzie bardzo przewrotny. Jeżeli jako terapeuta chcemy stać po którejś ze stron: czekać aż dziecko wyrośnie lub działać natychmiast, to musimy wiedzieć, że nauka zaprzecza jednoznacznie tym dwóm postawom i opiniom. Jeżeli natomiast naszym jedynym argumentem jest: moje doświadczenie mówi, że…musimy zdawać sobie sprawę, że zobligowani jesteśmy do przedstawienia posiadanej statystyki, metod pomiarowych etc.

Rodziców starajmy się uspokajać będąc w zgodzie z wiedzą, nauką, praktyką. Możemy to zrobić jedynie po zbadaniu dziecka, ocenie jego rozwoju, ocenie jego obuwia etc. i jedynie posiadając chłodny umysł. Możliwe to będzie jeszcze pod jednym warunkiem: gdy nie będziemy myśleć metodami, a jedynie faktami. A gdy wiemy, ze coś jest nie zbadane jeszcze a obserwujemy jakieś korelacje to mamy w obowiązku drążyć temat i systematyzować chwyty terapeutyczne, badanie tak aby cały Świat medycyny, w tym wypadku pediatrycznej zyskał – a finalnie żeby zyskały dzieci.

Bibliografia:

  1. Banwell, Helen A et al. “Paediatric flexible flat foot: how are we measuring it and are we getting it right? A systematic review.” Journal of foot and ankle research vol. 11 21. 30 May. 2018, doi:10.1186/s13047-018-0264-3
  2. Mosca, Vincent S. “Flexible flatfoot in children and adolescents.” Journal of children's orthopaedics vol. 4,2 (2010): 107-21. doi:10.1007/s11832-010-0239-9
  3. Evans, Angela M. "The paediatric flat foot and general anthropometry in 140 Australian school children aged 7-10 years." Journal of foot and ankle research 4.1 (2011): 1-8.
  4. Krul, Marjolein, et al. "Foot problems in children presented to the family physician: a comparison between 1987 and 2001." Family practice 26.3 (2009): 174-179.
  5. Sadeghi-Demneh, E., et al. "Flat-foot and obesity in school-age children: a cross-sectional study. Clin Obes. 2016; 6 (1): 42-50."
  6. Kothari, A., et al. "The relationship between quality of life and foot function in children with flexible flatfeet." Gait & posture 41.3 (2015): 786-790.
  7. Bresnahan, Philip J., and Mario A. Juanto. "Pediatric Flatfeet—A Disease Entity That Demands Greater Attention and Treatment." Frontiers in pediatrics (2020): 19.
  8. Chen, Kun-Chung, et al. "Relevant factors influencing flatfoot in preschool-aged children." European journal of pediatrics 170.7 (2011): 931-936.
  9. Lee, Yu-Chi, Gloria Lin, and Mao-Jiun J. Wang. "Comparing 3D foot scanning with conventional measurement methods." Journal of foot and ankle research 7.1 (2014): 1-10.
  10. Gijon‐Nogueron, Gabriel, et al. "Overweight, obesity and foot posture in children: a cross‐sectional study." Journal of Paediatrics and Child Health 53.1 (2017): 33-37.
  11. Evans, Angela Margaret, and Leila Karimi. "The relationship between paediatric foot posture and body mass index: do heavier children really have flatter feet?." Journal of foot and ankle research 8.1 (2015): 1-7.
  12. Redmond, Anthony C., Yvonne Z. Crane, and Hylton B. Menz. "Normative values for the foot posture index." Journal of Foot and Ankle research 1.1 (2008): 1-9.
  13. Cranage, Simone, Helen Banwell, and Cylie M. Williams. "Gait and lower limb observation of Paediatrics (GALLOP): development of a consensus based paediatric podiatry and physiotherapy standardised recording proforma." Journal of foot and ankle research 9.1 (2016): 1-10.
  14. Morrison, Stewart C., et al. "Time to revise our dialogue: how flat is the paediatric flatfoot?." Journal of foot and ankle research 10.1 (2017): 1-2.
  15. Barisch-Fritz, Bettina, et al. "Foot deformation during walking: differences between static and dynamic 3D foot morphology in developing feet." Ergonomics 57.6 (2014): 921-933.
  16. Elmoatasem, Elhussein M., and Mohamed A. Eid. "Assessment of the medial longitudinal arch in children with flexible pes planus by plantar pressure mapping." Acta Orthop Belg 82 (2016): 737-744.
  17. Morley, A. J. M. "Knock-knee in children." British medical journal 2.5051 (1957): 976.
  18. Kanatlı, Ulunay, Erdem Aktas, and Haluk Yetkin. "Do corrective shoes improve the development of the medial longitudinal arch in children with flexible flat feet?." Journal of Orthopaedic Science 21.5 (2016): 662-666.
  19. Zhang, Yi-Jun, et al. "Correlation between hindfoot joint three-dimensional kinematics and the changes of the medial arch angle in stage II posterior tibial tendon dysfunction flatfoot." Clinical Biomechanics 30.2 (2015): 153-158.
  20. Staheli, Lynn T. "Planovalgus foot deformity. Current status." Journal of the American Podiatric Medical Association 89.2 (1999): 94-99.
  21. Bauer, Kathryn, Vincent S. Mosca, and Lewis E. Zionts. "What’s new in pediatric flatfoot?." Journal of Pediatric Orthopaedics 36.8 (2016): 865-869.
  22. Wenger, DENNIS R., et al. "Corrective shoes and inserts as treatment for flexible flatfoot in infants and children." JBJS 71.6 (1989): 800-810.
  23. Steber, S., and L. Kolodziej. "Analysis of radiographic outcomes comparing foot orthosis to extra-osseous talotarsal stabilization in the treatment of recurrent talotarsal joint dislocation." J Min Inv Orthop 1 (2015): 1-11.

Ewolucja stopy - długość palców

Jeżeli teraz przeanalizujemy całą drogę ewolucji stopy w kierunku wytworzenia struktury zdolnej do utrzymania oraz korzystania z dwunożności to dojdziemy śmiało do kolejnego wniosku: wytworzenie łuku (przede wszystkim poprzecznego - ale tego, który istnieje, czyli na wysokości kości klinowatych), które doprowadziło do usztywnienia stopy nadaje jej skuteczny napęd zarówno podczas chodu jak i podczas biegu, przy czym organizm podczas biegu omija fazę dwunożnego podparcia i występuje tak zwana faza lotu - m.in celem wytworzenia oszczędności energii. Zbyt labilna stopa w trakcie dwunożności rozpraszałaby siły i zmuszała tkanki miękkie, i co za tym idzie układ nerwowy do wytężonej pracy.

Sztywność jako CECHA, a nie WADA !

Usztywnienie niweluje nieco te zewnętrzne siły i duże momenty obrotowe, wspomagając lokomocję. Można zaobserwować jeszcze jedną bardzo interesująca zależność: długość palców a wytwarzane siły podczas chodu oraz biegu. Nie zastanawialiście się, dlaczego wielkie małpy. biegając posiadają stopy z długimi palcami? Dotarłem do ciekawych badań, które sugerują, że długość względna palców nie ma znaczącego wpływu. na wzrost siły mięśni zginaczy podczas fazy odpychania i zwiększania kosztów energii w trakcie chodu. Jednak podczas biegu długość palca ma znaczenie niebagatelne [13].

Główki kości śródstopia

Sam kształt powierzchni stawowych główek kości śródstopia ludzkiej stopy sugeruje, że zostały one stworzone do mierzenia się ze wspomnianymi siłami zginającymi staw grzbietowo (inaczej jest oczywiście u małp). Tym samym u człekokształtnych powierzchnie stawowe ustawione podeszwowo lepiej są dostosowane do funkcji chwytnych.

Współczesny paradygmat

Współczesny model biomechaniczny, a raczej ,,ciśnieniowy” stopy stworzył zespół McKeon’a (2015) [10] w oparciu o badania McKenziego z 1955 roku [11]. Okazuje się, że nie tylko ,,bierny” mechanizm kołowrotu stopy nadaje jej sztywność i poprawia pęd. Mięśnie wewnętrzne stopy potrafią unieść łuk w. taki sam sposób aby odtworzyć niejako te warunki.

Siła reakcji gruntu próbuje zgiąć grzbietowo stawy śródstopno - paliczkowe, a wspomniane mięśnie przeciwdziałają tym siłom - raczej równoważą je zwłaszcza w fazie push off. Gdy porównamy przekroje mięśni małp i ludzi okazuje się, że mięsień czworoboczny podeszwy u człowieka jest obszerniejszy, przy czym w innych mięśniach widzi się podobieństwo co do wielkości. i masy. Największą różnicę wykazuje stopa goryla (duży mięsień odwodziciel palca piątego) i orangutan (duży pierwszy grzbietowy mięsień międzykostny i mniejszy przywodziciel krótki palucha). Szympans okazał się osobnikiem posiadającym stopę będącą. konsensusem między gorylem i orangutanem, a człowiekiem [12].

Bibliografia:

9. Oishi, Motoharu, et al. "Multivariate analysis of variations in intrinsic foot musculature among hominoids." Journal of anatomy 232.5 (2018): 812-823.

10. McKeon PO, Hertel J, Bramble D, et al The foot core system: a new paradigm for understanding intrinsic foot muscle function Br J Sports Med 2015;49:290.

11. McKenzie J. The foot as a half-dome. Br Med J 1955;1:1068–9

12. Oishi, Motoharu, et al. "Multivariate analysis of variations in intrinsic foot musculature among hominoids." Journal of anatomy 232.5 (2018): 812-823.

13. Rolian, C., Lieberman, D.E., Hamill, J., Scott, J.W. and Werbel, W. (2009). Walking, running and the evolution of short toes in humans. J. Exp. Biol. 212, 713-721. doi:10.1242/jeb.019885

14. Venkadesan, M., Yawar, A., Eng, C. M., Dias, M. A., Singh, D. K., Tommasini, S. M., ... & Mandre, S. (2020). Stiffness of the human foot and evolution of the transverse arch. Nature, 1-4.

15. Bramble, D. M., & Lieberman, D. E. (2004). Endurance running and the evolution of Homo. Nature, 432(7015), 345-352.

Wkładki na kontrolę postawy?

Wkładki ortopedyczne na skoliozę, na garbienie się, na bóle głowy a może i na poprawę płodności?

Przyznam, że tak długo jak zajmuję się fizjoterapią podiatryczną (stopy) i współpracuję ze wspaniałą grupą podobnych pasjonatów wśród mojego zawodu, podologów oraz lekarzy - w tematyce wkładek słyszałem tyle ciekawości, interesujących opowieści i równie dużo totalnych BZDUR, które wynikają z marketingowych chwytów. Rozumiem, że pomimo, iż współczesna wiedza mówi jednoznacznie, że łuku poprzecznego z przodu stopy nie ma, to nadal używamy (mam nadzieję, że świadomie) tego słowa aby pacjent z bólem przodostopia i nieszczęsną diagnozą ,,płaskostopie poprzeczne" trafił do nas celem pomocy. Gdybym napisał, że przednie skrzydło i ramię dźwigni torsyjnego mechanizmu amortyzatora Hendricx'a jest opuszczone na skutek dysbalansu mięśniowego i dodałbym do tego chwytliwy tekst i zamieścił swój uśmiech i dopowiedział - ,,masz tę przypadłość przyjdź do mnie !!!”  Efekt będzie prosty - nikt tego nie zrozumie i finalnie zostanie nadal sam ze swoją dolegliwością. Więc sporo nazw (często błędnych) używa się niejako z historycznego ich zaadoptowania się do języka (w tym wypadku medycznego). Rolą fizjoterapeuty i innego specjalisty finalnie jest również edukacja pacjenta.

Jednak, jeżeli widzę tekst - dzięki wkładkom pozbędziesz się bólu głowy, dzięki wkładkom poprawisz postawę - sugeruję być ostrożnym. Natomiast gdy widnieje tekst - dzięki wkładkom poprawi się potencja / płodnosć - radzę uciekać! Zaznaczam, że wspomniane teksty nie są wymyślone przeze mnie lecz zaczerpnięte ze sloganów reklamowych, ulotek różnych gabinetów, zakładów serwujących m.in zaopatrzenie w postaci wkładek ortopedycznych.

No to teraz do sedna - czy wkładki ortopedyczne mogą wpłynąć na ból kręgosłupa nawet szyjnego? Z punktu widzenia mechanicznego, jeżeli zmienimy lub wpłyniemy na ustawienie osi kończyny dolnej i wywołamy zmianę ustawienia miednicy - jest to prawdopodobne (słowo klucz prawdopodobne).

Czy mogę wpłynąć na stan depresyjny pacjenta? I tu Was zdziwię - TAK JEST TO MOŻLIWE. Jednak pytanie jakie trzeba zadać - w drodze jakiego mechanizmu? Czy poprawię wychwytywanie endorfin, oksytocyny? A może gdy do mojego gabinetu trafi pacjentka z zespołem autoimmunologicznym, z rozsianymi modzelami nerwowaskularynymi i ciągłym bólem, niezależnie od obciążenia - co spowodowało u niej pojawienie się lub pogorszenie depresji, nagle jak zastosuję odciążenie ściągnę z jej ,,litanii” bólów ten jeden lub jego - czyż nie wpłynę pośrednio na poprawę jej stanu psychicznego? Ależ oczywiście JEST TO MOŻLIWE. Ten przykład to jeden z wielu z mojego gabinetu. Ale od razu prostuję - nie NIE LECZĘ PACJENTÓW Z DEPRESJI, SCHIZOFRENII, CHANDRY JESIENNEJ WKŁADKAMI. Przedstawiam jedynie możliwy mechanizm, który może wpłynąć na poprawę samopoczucia - w tym konkretnym przypadku (tej pacjentki).

No dobra, a co z poprawą płodności? No cóż tu mam pewien dysonans. Po pytając niektórych specjalistów, w drodze jakiego mechanizmu to robią - słyszę ciszę i z pomocą po chwili przychodzi akupresura, refleksologia (czytaj wiedza paramedyczna) – sam też korzystam m.in. z osteopatii i chiropraktyki w swoim gabinecie (słowo klucz ,,korzystam”). Absolutnie jako praktyk nie naśmiewam się i nie zaprzeczam możliwościom m.in refleksologii, która w wielu różnych schorzeniach jako wspomaganie leczenia absolutnie się doskonale sprawdza. Ale jeżeli jesteśmy już przy płodności, potencji - polecam na początku dokładną diagnostykę łącznie z analizą diety, psychiki oraz tego jak postrzegamy Świat, ludzi. A wkładki .... zostały zaprojektowane do wspomagania leczenia innych schorzeń - ale o ile pojawi się badanie, które opisze pewną powtarzalność danej aplikacji wkładkowej Z PEWNOŚCIĄ PRZEANALIZUJĘ I NAPISZĘ SPROSTOWANIE. Znowu wracamy do schematu: na początku diagnostyka, potem zrozumienie a na końcu leczenie.

A jak to jest z tą kontrolą postawy?

Wydawałoby się, że temat prosty i nie trzeba się nad nim pochylać bo chyba oczywiste jest, że wkładki mogą poprawić kontrolę postawy. Jednak jak się okazuje NIE DO KOŃCA TAK JEST. Tak jak macie w żółtym okienku napisane - mogą ale nie zawsze i od CZEGOŚ to ZALEŻY. Istnieją rożne badania, które wzajemnie sobie przeczą. Dotarłem np. do badania, które nie widzi różnic korekcyjnych w kręgosłupie u pacjentów ze skoliozą idiopatyczną po zastosowaniu korekcyjnych wkładek (aż dziwne). Inne badanie zupełnie na innej grupie pacjentów widzi (UWAGA !) różnicę w wychyleniu tułowia u pacjenta z tak zwaną wkładką proprioreceptywną względem wkładki placeobo o znaczącą statystycznie różnice w wysokości aż 0,38 stopnia! (nie podważam słuszności tego badania i wyników ). Trzeba się naprawdę dobrze zastanowić teraz - czy ten teoretycznie 1cm różnicy długości kończyny nazywany błędem pomiarowym nie jest cichym zabójcą naszego ciała wrr...

Idąc dalej i analizując fizjologię, neurofizjologię mechanizmu - a właściwie mechanizmów kontroli postawy odpowiedź jest jednoznaczna - ODPOWIEDŹ ,,WKŁADKI" BĘDZIE ZALEŻNA OD NEUROLOGII PACJENTA. Jak to rozumieć? Wyobraźmy sobie sytuację taką:

I teraz zastanówmy się co tu jest nie tak?

Z odpowiedzią znowu przychodzi neurofizjologia. Musimy rozróżnić dwa pojęcia, a o tej różnicy często się zapomina. Mówiąc - poprawia lub pogarsza się pacjentowi PROPRIORECEPCJA (czytaj czucie głębokie) oznacza to, że pacjentowi zmienia się (na plus lub na minus) czucie przestrzenne stawu, kończyny, głowy, stopy etc -w zależności jaką część ciała analizujemy.

Ale zanim ludzka stopa zetknie się z podłożem i siła reakcji podłoża (zwana siłą reakcji gruntu) wejdzie w staw i włączy się tutaj wiedza z demonicznej FIZYKI, a konkretnie MECHANIKA (czyli aktywuje się szlak czucia głębokiego) stopa na początku swoją podeszwą, skórką oraz wyściółką tłuszczową musi się skontaktować z podłożem (wkładką/skarpetką/ butem). I to co w tym momencie stopa obiera nie jest CZUCIEM GŁĘBOKIM zwanym PROPRIORECEPCJĄ lecz niczym innym jak EKSTEROCEPCJĄ - czyli czuciem dotyku

Powięź podeszwy stopy jest niezwykle unerwiona - rzekłbym USIANA receptorami. Reaktywność tej tkanki na drodze eksterocepcji (czucia dotyku) oraz przełączenia się tej informacji głębiej do wnętrza stopy i stawów na drodze propriorecepcji potrafi modulować postawę ale i nie tylko. Okazuje się, że może modulować również ruchy gałek ocznych, tzw. sakkadę oczną. Tylko dokładnie przeczytajcie - drogą eksteroceptywną, której to informacja biegnie głębiej.

Jeżeli stymulacja do centralnego układu nerwowego (aferentacja) będzie zaburzona z tej tkanki: powięzi podeszwowej to pierwotnie nie jest zaburzone czucie głębokie – ono finalnie będzie ,,złe", ,,nie pełne" ale na drodze spaczonej informacji z czucia dotyku. Nie będę rozwijał się w tym artykule, który i tak już jest za długi, jakie formy zaburzeń czucia powięzi podeszwowej mogą mieć tutaj miejsce – jest tego bardzo dużo.

Ale aby zasiać ziarno ciekawości - zastanówcie się co się dzieje gdy skaleczycie się w podeszwę stopy i rana się goi?

Źle stawiacie stopę bo macie zaburzenie czucia głębokiego, czy na skutek bólu tkanka pod podeszwą, mówiąc kolokwialnie BRONI SIĘ i Was po prostu BOLI. Oczywiście znam słynny wykres, który przedstawia odwrotną proporcjonalność czucia głębokiego vs czucia bólu (ale tak głęboko tutaj nie wchodźmy). To teraz ten uproszczony mechanizm (sporo wyolbrzymiony) przełóżmy na gabinet terapeutyczny:

-przychodzi pacjent z prawie wygojona raną i zaburzonym wzorcem chodu do gabinetu i widzimy, że w testach stabilizacji etc wypada średnio. A my zaczynamy go stymulować: stawiamy go na berety sensoryczne, na platformy wibracyjne, ćwiczymy siłę, hamowanie ... NO BEZ SENSU (tkanka musi się wygoić, bo co byśmy robili w tym wypadku bolesnego, nie wygojonego miejsca pacjent nam nie dociąży).

Absolutnie zdaję sobie sprawę z uproszczonego schematu jednak musimy pamiętać, że zmysł czucia to bardzo ważny zmysł, który rozwija się już w 4-5 tygodniu życia zarodkowego. Stopy nasze bardzo dużo odbierają. I trzeba się tutaj zastanowić: czy ta postawa bardziej zależy od eksterocepcji czy propriorecepcji?

Dlatego wspomniani pacjenci X i Y wypadali tak różnie. Tak też wyszło badaczom, którzy przeprowadzali podobne badanie. To- jak zareaguje gałka oczna, jak będzie wyglądała reakcja postawy, synkineza ruchowa, poza neurologicznymi schorzeniami, dysfunkcjami w dużej mierze zależeć będzie od aferentacji powięzi podeszwy stopy oraz jej skory.

Z tego powodu - pracując z pacjentem, chcąc wesprzeć się wkładką ortopedyczną aby wspomóc mechanizmy kontroli postawy, należy odpowiedzieć sobie na pytanie ,,KTÓRY MECHANIZM KONTROLI POSTAWY U PACJENTA NIE DZIAŁA LUB WYMAGA POMOCY?"

Jeżeli pacjentowi z mocnym odruchem chwytnym palców stopy (nie koniecznie na skutek schorzenia neurologicznego) założę wkładkę i pelota metatarsalna będzie zbyt drażniąca lub będzie przysunięta za bardzo w kierunku stawów śródstopno - paliczkowych (pomijam fakt, że jej tam nie powinno być na tej wysokości) to nie dziwmy się, że nie dość, że nic się prawdopodobnie nie poprawi to wspomniany odruch może być silniejszy.

Tego typu sytuacje widzimy m.in u dzieci z problemami integracji sensorycznej z nadreaktywnością podeszwy stopy - dlatego terapeuci stosują manewr ,,odczulania" przy pomocy np. szczotki sensorycznej, gąbki i różnych materiałów o zmiennej fakturze. Z punktu widzenia neurologii trzeba jeszcze dodać, że to odczulanie nie tylko trzeba przeprowadzić z określoną siłą, głębokością, tempem to jeszcze w ODPOWIEDNIM KIERUNKU.

Idąc już do meritum:
  1. NIE DA SIĘ JEDNOZNACZNIE stwierdzić, że wkładki zawsze wpłyną pozytywnie na postawę
  2. wkładki o niskiej wartości współczynnika Shore'a (czyli miękkie) mają za zadanie poprawić i zwiększyć amortyzację - np są zalecane u pacjentów z ranami, cukrzycą. Jednak należy pamiętać, że im niższa wartość współczynnika materiału Shore'a tym wkładka zmniejsza sensytywność stopy i czucie podłoża i kontrolę postawy. W przypadku ran, odleżyn i cukrzycy akurat ma to drugorzędowe znaczenie, gdyż często walczymy o to, by nie amputować kończyny, jednak o ile proces leczenia i choroba na to pozwala specjalista powinien manewrować odpowiednio gęstością materiału (bardzo zależne od stanu pacjenta i postępu choroby)
  3. odnośnie poprzedniego punktu warto wspomnieć, że stabilność postawy na drodze eksteroceptywno-proprioreceptywnej reakcji zmniejszy się również w bucie z grubą podeszwą która jest jednocześnie bardzo elastyczna
  4. analizując poprzednie podpunkty - zaopatrzenie w postaci wkładek trzeba dobierać INDYWIDUALNIE, jeżeli mamy za cel poprawić amortyzacje wkładka będzie wyglądać zupełnie inaczej aniżeli taka, która ma coś wymusić na stopie i co więcej ma wpłynąć na poprawę kontroli postawy
  5. im prostsza konstrukcyjnie wkładka (czytaj nie zawiera 30 różnych warstw i materiałów ) tym z neurologicznego punktu widzenia JEST LEPSZA
  6. NIE, ABNSOLUTNIE NIE KAŻDA WKŁADKA -NAWET TA NAJLEPSZA, KTÓRA NIE ISTNIEJE-  WPŁYNIE NA POPRAWĘ KONTROLI POSTAWY JEŻELI NIE UWZGLĘDNIA WSZYSTKICH CZYNNIKÓW, KTÓRE M.IN W TYM ARTYKULE OPISYWAŁEM. Bardziej prawdziwe będzie stwierdzenie - wkładka może poprawić/wpłynąć na kontrolę postawy, pod warunkiem, że specjalista wie nad jakim mechanizmem pracuje 

A tak w ogóle to - chyba prościej opisać wpływ wkładek na płodność, niż na kontrolę postawy, jak czytam ten swój wywód... (taka fizjo ironia )

Przekaz do terapeutów:

- starajmy się być mega ostrożni w naszych słowach typu ,,w 100% wkładka/terapia coś zrobi" a będziemy przez to bardziej uczciwi wobec swojej niewiedzy (no chyba że ktoś już pojął na tyle dużo, że go to nie dotyczy - to chylę czoła, ja cały czas stopuję swoje terapeutyczne zapędy typu ,,wiem co pani/panu jest")

A ogólny przez do pacjentów:

- rozmawiajcie z terapeutami, pytajcie, dopytujcie i słuchajcie zaleceń jeżeli specjalista rzetelnie Was zbadał, przeprowadził wywiad. I serio (trochę ironicznie) jak bolą Cię kolana/ plecy/ głowa to na początku wizyta u specjalisty, wywiad, badanie, diagnostyka. Nie myśl, że wkładka załatwi 100% Twoich dolegliwości, jest doskonałym narzędziem terapeutycznym, ale wdrożonym w terapię.

Bibliografia:

  1. Christovão TC, Neto HP, Grecco LA, et al. Effect of different insoles on postural balance: a systematic review. J Phys Ther Sci. 2013;25(10):1353-1356. doi:10.1589/jpts.25.1353
  2. Foisy A, Kapoula Z. How Plantar Exteroceptive Efficiency Modulates Postural and Oculomotor Control: Inter-Individual Variability. Front Hum Neurosci. 2016;10:228. Published 2016 May 13. doi:10.3389/fnhum.2016.00228
  3. Müller-Gliemann C, Drerup B, Osada N, Wetz HH. Der Einfluss neurologischer Einlagen nach Bourdiol auf die Rumpfhaltung [The influence of proprioceptive insoles (Bourdiol) on the sagittal curvature and inclination of the trunk]. Orthopade. 2006 Nov;35(11):1131-2, 1134-6. German. doi: 10.1007/s00132-006-1013-z. PMID: 17036233.

Obuwie dziecięce, czyli jakie?

Temat jak z pewnością się spodziewacie jest bardzo kontrowersyjny i równie gorący. Jeżeli czytają niniejszy artykuł rodzice – z pewnością zgodzicie się, że wielu specjalistów ma różne zdania na temat obuwia dla maluszków. Co gorsza bardzo wiele opinii opiera się na typowym ,,widzi mi się” lub o słynnym stwierdzeniu ,,doświadczenie podpowiada mi”. Czyli rozumiem, że o ile dwóch specjalistów np. kończących tę samą uczelnię i podobne szkolenia podyplomowe ma skrajnie inne zdanie na ten temat i argumentuje to tak samo jak powyżej, to co to oznacza – dysonans poznawczy czy skrajnie inną konstrukcję neurologiczną, ortopedyczną pacjentów w tym samym mieście?

Dla mnie jako terapeuty, który na swój sposób specjalizuje się w fizjoterapii podiatrycznej (stopy) temat ten jest bardzo niewygodny. Niewygoda wynika z następujących faktów:

  1. Nie chcę, aby szczególnie rodzice traktowali ten artykuł jak wykładnię i pomijali wizytę diagnostyczno-konsultacyjną.
  2. Sam jako terapeuta poruszam się między filarami: wiedzy czysto medycznej podpartej na faktach, wiedzy praktycznej oraz wiedzy spoza medycyny akademickiej.
  3. Nie wiem czy uda się jednoznacznie odpowiedzieć na zadane pytanie w tytule tak, jakbyście drodzy Czytelnicy tego oczekiwali?

Cały świat specjalistów jest tutaj bardzo podzielony. Jeżeli spojrzymy na dwa skrajne bieguny to widzimy następujące ,,szkoły” obuwnicze:

  1. But ma być sztywny z twardą podeszwą, sztywnym zapiętkiem i powinien być nad kostkę
  2. But powinien być elastyczny z miękką podeszwą i nie powinien przykrywać kostki

Spośród powyższych obozów wyłania się trzeci obóz, nazwijmy go ,,1a” i można go nazwać: zapiętek może być nieco niżej (wow wielka różnica, naprawdę…)

Po dzień dzisiejszy na wielu uczelniach i w programach nauczania nie ma odrębnej nauki o obuwiu dziecięcym. Ochronnej roli obuwa nie da się podważyć, gdyż ochronną rolę, jako m.in. izolacja termiczna stosowali nasi przodkowie blisko 30 tys. lat temu. O ile jako terapeuci jesteśmy zgodni, co do faktu, że we współczesne podłoże, środowisko w jakim żyjemy wymusza wręcz pewną konieczność ochrony narządu ruchu to nie możemy pominąć wpływu obuwia na mechanikę stopy i narządu ruchu – a wpływ jest znaczący. Ma to szczególnie ważny aspekt z perspektywy rozwoju dziecka. Trzeba tutaj zaznaczyć, że na drodze ewolucji cały nasz narząd ruchu uległ pewnym zmianom adaptacyjnym. Tempo ewolucji jest powolne i trzeba stwierdzić, że ewolucja stopy nie przebiegała proporcjonalnie i równorzędnie z tempem pojawienia się i modyfikacji obuwia – co więcej tempo zmian zachodzących w obuwnictwie jest szalenie szybkie, więc nie dziwmy się, ze nasze stopy nie wiedzą do czego się dopasować.

Wiedza o wpływie obuwia na stopy dziecka również ewoluowała. Na samym początku (często niestety po dzisiejszy dzień) ocenia się jedynie wpływ obuwia na morfologię stopy i jej strukturę. Za punkt obserwacyjny przyjmuje się często jedynie wysokość tzw. łuku przyśrodkowego stopy. Obserwacje te, szczególnie w oparciu o badanie na plantukonturografie i podoskopie (jako wiodące badanie bez aspektu rozwojowego i dalszego badania) przysparza sporo kłopotów i błędnych interpretacji diagnostycznych. Większość wskaźników, choćby wskaźnik kątowy Clarke’a to jedynie informacja o wartości kąta w statyce i wyniku tego nie da się przełożyć na parametry dynamiczne. Co więcej obserwuje się różnice w morfologii stóp dzieci w Europie względem dzieci m.in. w Australii, USA czy Afryce.

Współcześnie sugeruje się, iż specjaliści powinni zwrócić się w kierunku zrozumienia zależności ,,struktury i funkcji” oraz tzw. interakcji między stopą a podłożem – a raczej butem. To ,,paradoksalne” jakże oczywiste odkrycie i zależność, w dużej mierze wpływa i kształtuje strukturę i funkcję stopy rosnącego i dojrzewającego dziecka. Z drugiej jednak strony – ten niepodważalny fakt sprawia, że jest to ogromna przeszkoda w zrozumieniu, a raczej usystematyzowaniu tej wiedzy, to znaczy jaki wpływ ma obuwie na stopy, jak wpływają na funkcję konkretne materiały ich gęstość etc.

Istnieje szereg badań (współczesnych, nie mowa tu o badaniach z przekroju 1885-1990), które niepodważalnie stwierdzają, że obuwie ma ogromny wpływ na rozwój stopy dziecka i jego rozwój. Jedno z tych badań podkreśla role doboru odpowiedniej długości obuwia, czego negatywnym skutkiem noszenia źle dopasowanego obuwia (krótsze niż długość stopy) może być zwiększanie się tak zwanego kąta koślawości palucha u małych dzieci czyli tworzenia się dziecięcego hallux valgus.

Dosyć spora metaanaliza wykazała, że dzieci, które noszą obuwie przemieszczają się nieco szybciej, wykonują dłuższe kroki przy użyciu szczególnie tzw. rockera stopy i zwiększa się rola mięśnia piszczelowego przedniego. Nieco inaczej ma się ta sytuacja w biegu, ponieważ okazało się, że buty zmniejszają prędkość kończyny w trakcie fazy wymachu, absorbują wstrząsy i niejako ,,wymuszają” kończynę do uderzenia piętą o podłoże. Niestety nie wiemy jednoznacznie jaki ma to wpływ w ujęciu długofalowym, jednak warto pamiętać o tym, iż sam but wpływa na parametry biomechaniczne chodu oraz biegu.

Dodatkowo obserwuje się, że dzieci chodzące w obuwiu sportowym mają znacząco mniej ruchu trójwymiarowego przodostopia i śródstopia szczególnie w płaszczyźnie strzałkowej (czytaj zgięcie grzbietowe i podeszwowe) – zwłaszcza w stawie śródstopno – paliczkowym palucha – aż o 72%. Ruch ten oczywiście musi być skompensowany w innych stawach m.in. stawie skokowym górnym oraz tzw. łączu piętowo – łódkowo – skokowym – czyli stawie Choparta.

W jednym z badań oceniano wpływ sztywności obuwia u dzieci, które dopiero uczą się chodzić. Zaobserwowano, że dzieci w obuwiu elastycznym miały szerszy i krótszy krok z jednoczesnym skróceniem czasu obciążenia kończyny dolnej w stosunku do dzieci ze sztywniejszym obuwiem. Innymi słowy miękkie, elastyczne obuwie wymusza na organizmie konieczność lepszej kontroli hamowania kończyny dolnej w trakcie chodu.

Tym samym pojawia się tutaj pierwszy ,,klapsus konstrukcyjny” obuwia dziecięcego.

Jeżeli obuwie elastyczne wymusza konieczność hamowania (bo samo nie hamuje) i jednocześnie zwiększa amplitudę ruchu przodostopia praktycznie we wszystkich płaszczyznach - but musi być szerszy z przodu, aby pracujące przodostopie miało miejsce na wykonanie tego ruchu (dla wnikliwych jest to ruch po paraboli) – a ruch paraboliczny wymusza zmniejszoną objętość przodostopia i konieczność zaokrąglenia tzw. noska w bucie.

Więc sama cecha – elastyczność obuwia - nic nam tutaj nie da, o ile nie będzie spełnionych kolejnych warunków, co więcej elastyczne obuwie bez odpowiedniej konstrukcji przodostopia może wpłynąć niekorzystnie na rozwój stopy dziecka.

Paradoks moi Drodzy polega na tym, że mamy doskonale poznane wskazówki i normy biomechaniczne i inżynieryjne projektowania obuwia specjalistycznego, ortopedycznego i aplikacji ich w konkretnych jednostkach chorobowych typu (martwica kości piętowej, zapalenie rozcięgna podeszwowego, stopa końsko – szpotawa), a TAK MAŁO WIEMY jak powinno wyglądać NORMALNE obuwie do codziennego użytku u zdrowego dziecka. Można by rzec – wiemy jak nawet skutecznie leczyć (raczej zaleczać), a nie wiemy jak zapobiegać.

Jaka może być konluzja?

Dobór pierwszego bucika dla maluchów to niezwykle ważny element. Absolutnie NIE POWINIEN uwzględniać trendów obuwniczych i tak zwanej mody, lecz powinien opierać się sztywno na FAKTACH, OBSERWACJI, BADANIU I CELACH. Wybór obuwia tym samym musi uwzględniać etap rozwojowy dziecka pod kątem czasu oraz jego jakości. Ponadto sama ocena funkcjonalna stopy oraz całego dziecka (rozwój, motoryka, neurologia, integracja sensoryczna, emocje etc.) jest kluczem do wyboru odpowiedniego kierunku.

Stwierdzenie, że stopa powinna rozwijać się boso, bez żadnego obuwia również z perspektywy dzisiejszych czasów jest błędna. Ludzkie ciało nie lubi zasad zero – jedynkowych. Zdrowo rozwijające się dziecko nie może mieć mechanizmów i czynników zewnętrznych patalogizujących jego naturalny rozwój. Z perspektywy stopy i współczesnego otaczającego środowiska (dziecko z naszego kraju – Polska) dziecko musi radzić sobie zarówno boso jak i obuwiu. Powinno wykazywać umiejętność adaptacji. No chyba, że chcemy aby dziecko chodziło tylko boso – to najlepiej nie zakładajmy mu w ogóle obuwia, tylko co wtedy uzyskamy i jak się to ma do środowiska w którym żyjemy?

Ja oczywiście odnoszę się do rozwoju dziecka ZDROWEGO bez problemów z kontrolą napięcia mięśniowego, z dobrze przebiegającym, szczególnie pod kątem JAKOŚCI, rozwojem psychomotorycznym. Bywają sytuacje, gdzie trzeba wybrać obuwie specjalistyczne i absolutnie nie o tym jest ten tekst.

Z pewnością zadbajmy o następującą ocenę pewnych cech, które but powinien posiadać:

  1. Waga buta – jeżeli bucik waży więcej niż 100g zastanów się czy nie jest wówczas za ciężki. Nadmieniam, że moje obuwie waży niecałe 150 g a jest obuwiem dla dorosłego. Tak wiem są buty dla dzieci potrafiące ważyć nawet 300g – pomijamy skrajności.
  2. Elastyczność podeszwy, szczególnie jak zginasz bucik grzbietowo (nosek do góry). Jeżeli wybieramy taki but, pamiętajmy aby poza cechą ELASTYCZNOŚCI była również zachowana proporcja: POSZERZENIE PRZODOSTOPIA, ZOKRĄGLONY NOSEK, MNIEJSZA OBJĘTOŚĆ PRZODU.
  3. Wsparcie łuku przyśrodkowego – MA GO DEFINITYWNIE NIE BYĆ (mówimy o zdrowo rozwijającym się dziecku). Często drodzy Rodzice zobaczycie w tym miejscu wsparcie, jednak jest to ,,imitacja” gdyż producent zazwyczaj wstawia piankową wstawkę, która pod wpływem ucisku średnio 1,5 kg dosłownie się wypłaszcza. Jednak nawet wówczas trzeba być ostrożnym.
  4. Zapiętek – tutaj też dużo mitów panuje. On ma NIE BYĆ SZTYWNY. Ma wykazywać większe dopasowanie do guza piętowego, co oczywiście z konstrukcyjnego punktu widzenia wymusza zastosowanie nieco sztywniejszego materiału / mocniejszego naciągu etc. Więc z chwilą gdy ściskasz zapiętek – tak on może być sztywniejszy ale nadal przez siłę dłoni dorosłego MA SIĘ PODDAĆ z większym oporem niż przodostopie.
  5. Starajcie się unikać bucików z ,,zadartym noskiem” (czasami jest on potrzebny ale o tym w innym artykule)
  6. Można również wykonać tzw. test twistu buta, zwany testem ,,wyżymania ścierki”. But powinien poddać się testowi i po odpuszczeniu siły powinien wrócić do swojej poprzedniej formy
  7. Wysokość zapiętka – a tutaj ogólnie to różnie. Z czego wynika różnorodność? Przede wszystkim z sezonowości buta oraz problemów dziecka z kontrolą napięcia mięśniowego i / lub obecności wiotkości stawowej. Przy dziecku bez ww. problemów zapiętek powinien być pod kostką, tak aby nie zastępować mechanizmu kontroli inwersji i ewersji tyłostopia biernie konstrukcją buta, tylko aby umożliwiać dziecku naukę tej kontroli.

Powyższe punkty to jedynie pewne wskazówki. Przypominam z uporem maniaka, że rozmawiamy o zdrowo rozwijającym się dziecku i niniejszy tekst nie zastąpi absolutnie profesjonalnego doradztwa podczas wizyty w gabinecie.

Pamiętajmy o różnorodności podłoża oraz bodźców. Dziecko do rozwoju potrzebuje wielu, przeróżnych bodźców w całym ciele (nie tylko w stopie). Czy chód boso jest dobry – absolutnie i powinien być wiodący pod kątem stymulacji i rozwoju narządu ruchu i układu nerwowego. Jeżeli pojawia się jakaś patologia, problem z kontrolą napięcia te proporcje mogą ulec zmianie, ale o tym decydować powinien indywidualnie specjalista.

Ostatni wniosek jaki tutaj się nasuwa to stwierdzenie – myśląc tylko o rozwoju stopy odpowiedź jest prostsza na pytanie, jaki but powinien być zakupiony dla dziecka, jednak w perspektywie układu nerwowego, rozwoju psychomotorycznego i wielu innych czynników muszę powiedzieć w zgodzie ze współczesną wiedzą i swoim terapeutycznym doświadczeniem i sumieniem NIE DA SIĘ JEDNOZNACZNIE ODPOWIEDZIEĆ NA TO PYTANIE.

Opierajmy się na faktach, zadawajmy pytania, analizujmy naszych małych pacjentów i w oparciu o to wszystko już nie powinny padać słowa typu: widzi mi się. Doświadczenie jest oczywiście ważne ale pozwolę sobie na małą dygresję. Ja też swego czasu bazowałem tylko na swoim doświadczeniu odnośnie stopy i uwaga przez parę lat żyłem w swojej terapeutycznej strefie komfortu i leczyłem wszystkich z NIEISTNIEJĄCEGO OD WIELU LAT płaskostopia poprzecznego przedniego. A więc my terapeuci – szukajmy badań nie tych, które nam potwierdzają lecz tych, które nam zaprzeczają i miejmy to źdźbło naukowego, krytycznego myślenia – wtedy z pewnością dobrze wykorzystamy tę wiedzę w praktyce.

Potrzebujemy badań, potrzebujemy obserwacji a jeszcze bardziej potrzebujemy współpracy między wieloma grupami specjalistów – tu ma w ogóle nie padać słowo RYWALIZACJA tylko powinno pojawić się jedno słowo w słowniku WSPÓŁPRACA.

Bibliografia:
  1. Trinkaus, Erik. "Anatomical evidence for the antiquity of human footwear use." Journal of Archaeological Science10 (2005): 1515-1526.
  2. Walther, Markus, et al. "Children sport shoes—a systematic review of current literature." Foot and Ankle Surgery4 (2008): 180-189.
  3. Hillstrom, Howard J., et al. "Effect of shoe flexibility on plantar loading in children learning to walk." Journal of the American Podiatric Medical Association4 (2013): 297-305.
  4. Klein C, Groll-Knapp E, Kundi M, Kinz W. Increased hallux angle in children and its association with insufficient length of footwear: a community based cross-sectional study. BMC Musculoskelet Disord. 2009;10:159. Published 2009 Dec 17. doi:10.1186/1471-2474-10-159
  5. Wegener C, Hunt AE, Vanwanseele B, Burns J, Smith RM. Effect of children's shoes on gait: a systematic review and meta-analysis. J Foot Ankle Res. 2011;4:3. Published 2011 Jan 18. doi:10.1186/1757-1146-4-3
  6. Wegener C, Greene A, Burns J, Hunt AE, Vanwanseele B, Smith RM. In-shoe multi-segment foot kinematics of children during the propulsive phase of walking and running. Hum Mov Sci. 2015 Feb;39:200-11. doi: 10.1016/j.humov.2014.11.002. Epub 2014 Dec 10. PMID: 25498288.
  7. Buckland, Melanie A., et al. "The effect of torsional shoe flexibility on gait and stability in children learning to walk." Pediatric Physical Therapy4 (2014): 411-417.
  8. Barisch-Fritz B, Schmeltzpfenning T, Plank C, Grau S. Foot deformation during walking: differences between static and dynamic 3D foot morphology in developing feet. 2014;57(6):921-33. doi: 10.1080/00140139.2014.899629. Epub 2014 Apr 1. PMID: 24684680.
  9. Morrison SC, Price C, McClymont J, Nester C. Big issues for small feet: developmental, biomechanical and clinical narratives on children's footwear. J Foot Ankle Res. 2018;11:39. Published 2018 Jul 6. doi:10.1186/s13047-018-0281-2