Urazy dłoni u wspinaczy - czy zalecenie ,,wzmacniaj mięśnie” to aby dobry kierunek?

Analizując wiele badań oraz przypadki kliniczne trafiające do mnie do gabinetu obserwuję częste urazy u wspinaczy ściankowych, skałkowych w obrębie kończyny górnej – szczególnie ręki . Tutaj drobna nauka anatomii – nie mamy dłoni, to co potocznie nazywamy dłonią jest anatomicznie ręką i ta ręka ma stronę dłoniową oraz grzbietową. Często w gabinecie zjawiają się wspinacze z tzw. słynnym trzaskającym palcem lub bólem po dłoniowej stronie palca – najczęściej palec wskazujący i środkowy oraz serdeczny.

Musimy zdawać sobie sprawę, że współczesna ludzka dłoń wytraciła pewne funkcje nawet w chwycie w stosunku do dłoni małpy i/lub naszych przodków. Jedną z różnic jaką widzimy to, zdziwię tutaj wszystkich: grubość skóry po dłoniowej stronie ręki i sztywność ścięgien. Chwyt podczas wspięcia na ściankę/skałkę wymaga koordynacji całego ciała i zastosowania odpowiedniego chwytu – właśnie pytanie, czy aby na pewno silnego? Nie ma mowy o zastosowaniu tutaj tzw. czystego lumbrykalnego chwytu i przedłużenia ramienia dźwigni, która wykorzystałaby długość wszystkich paliczków jako wydłużonego ramienia, a staw śródręczno – paliczkowy (MTP) jako osi obrotu. Sytuacja byłaby wtedy idealna, gdyż tylko jeden staw w samej ręce musiałby wykonać pracę (z punktu widzenia biomechaniki). Punkt przyłożenia wówczas znajdowałby się blisko osi stawu. Życie jednak nie jest takie idealne i wspinacz musi zgiąć swoje palce praktycznie we wszystkich stawach aby dopasować się do skały/kamienia. Tworzy się kilka dźwigni w obrębie samego palca - kabestan. Poza kciukiem posiadamy trzy paliczki w każdym palcu, które licząc od strony paliczka paznokciowego łączą się w stawach:
- międzypaliczkowy dalszy (DIP)
- międzypaliczkowy bliższy (PIP)
- śródręczno – paliczkowy (MTP)

Anatomicznie dystalny – oznacza część dalszą, oddaloną od centrum ciała, a proksymalny – część bliższą tułowia.

Jeżeli wyobrazimy sobie te stawy połączone jedną, długą linką (mięsień zginacz długi palców) to gdyby nie posiadał on pewnego zakotwiczenia to, mówiąc wprost latałby na lewo i prawo przy próbie zgięcia.

Natura stworzyła doskonały system mocowania nazywany troczkami, które są oznaczone kolejno literami A:

• A1 – obejmuje staw śródręczno-paliczkowy
• A2 – obejmuje bliższą część proksymalnego paliczka
• A3 – nakłada się na staw międzypaliczkowy bliższy (PIP)
• A4 – obejmuje środkową część paliczka środkowego
• A5 – obejmuje dystalny staw międzypaliczkowy (DIP)

Źródło obrazka: https://www.twosmallcones.com/2012/07/21/pop-goes-the-pulley/

Źródło obrazka: https://teachmeanatomy.info/upper-limb/misc/flexor-system-hand/ (zaznaczone troczki A1 oraz troczki skośne literą C)

Musimy zdawać sobie sprawę, że staw PIP, według szacunków i badań antropomorficznych, biomechanicznych odpowiada w blisko 85% za umiejętność funkcjonalnego chwytu. Żeby nie było tak wesoło – staw ten jest najbardziej stabilny i zawiasowy spośród reszty stawów palców. Oznacza to, że jest słabo odporny na naprężenia kątowe i rotacje (a takowe występują we wspinaczce). O ile funkcja chwytna dzięki niemu jest wspierana i zawdzięczana, jak widać w przeogromnej części, o tyle problem pojawia się np. przy np. ześlizgu ręki lub jej twistu ma półce. Jeżeli spojrzycie na powyższy opis, nie trudno wywnioskować, że troczek A3 przykrywa ten staw, a troczek A2 stanowi tzw. kanał wejścia zginacza pod staw PIP, a troczek A4 stanowi kanał jego wyjścia.

McDevitt, Joe, Miriam Griffin, and Darren Doyle. "Volar Plate Injuries of the Proximal Interphalangeal Joint." The Journal for Nurse Practitioners 17.4 (2021): 418-424.

VP - płytka dłoniowa

Natura wyposażyła staw PIP w mega strukturę, którą nazywamy płytką dłoniową (volar plate). Jest to struktura tkanki łącznej, w którą to niejako wpasowuje się ścięgno zginacza i jest to system zapobiegający mechanizmowi przeprostnemu tego stawu.

Wzmacniaj mięśnie?

Oczywiście temat nie jest wyczerpany z anatomicznego i biomechanicznego punktu widzenia. Ale jeżeli usłyszycie zalecenie: wzmocnij mięśnie dłoni to zapobiegniesz urazom, jest zaleceniem delikatnie mówiąc sprzecznym z anatomią, którą poznaliście. Pytanie jest następujące: czy potrzebujesz jako wspinacz siły chwytu typu ,,chwyć, zaciśnij i trzymaj”? Biorąc pod uwagę dopasowanie dłoni do powierzchni chwytnej, a konkretnie wykonanie trójzgięcia w palcach stwarza to zupełnie inne warunki fizyczne do pracy wspomnianych stawów, a co za tym idzie troczki w bardzo niekorzystnych warunkach muszą stabilizować ścięgna. Płytka dłoniowa dostaje w tzw. przysłowiowy tyłek. Gdy pojawi się jeszcze efekt przyblokowania troczka np. krawędzią skałki / półki i ścięgno wykona ruch, a troczek z racji na zablokowanie poprzez docisk ulegnie kompresji i współczynnik tarcia między tym kompleksem wzrośnie, mamy idealne warunki do stworzenia się palca trzaskającego.

Troczek A1 jest tą strukturą, która najczęściej ulega temu uszkodzeniu. Najczęściej uszkodzenie ( o ile takie wystąpi) poprzedza stan zapalny i pogrubienie się samego ścięgna. Wówczas wyobraź sobie, że jak wykonujesz zgięcie palców to ścięgna (niczym węzeł) przesuwają się w kierunku przedramienia. Przy wyproście ruch jest odwrotny (w kierunku do końca palców). W sytuacji zapalenia / uszkodzenia/ pogrubienia troczka po wykonaniu zgięcia troczek zostaje w pozycji stabilizacji ścięgna w zgięciu, a podczas wyprostu jego ,,reakcja” (obrazowo ujmując) jest albo opóźniona lub nie następuje w ogóle. Czyli ścięgno prześlizguje się w ruchu wyprostnym dystalnie, a troczek jest zablokowany w pozycji do zgięcia i pojawia się słynny trzask. Gorzej gdy dojdzie do uszkodzenia wspomnianej płytki dłoniowej (wbrew pozorom to silna struktura). Wówczas paliczek np. środkowy przemieszcza się w kierunku grzbietu ręki (przeprost w stawie). Jest to bardzo nieprzyjemny uraz i ciężki do leczenia zachowawczego, gdyż brakuje wówczas struktury, która niejako pasywnie trzymałaby ścięgno zginacza, a sam zginacz nawet przy zachowanym troczku oraz systemie tzw. troczków skrzyżnych, których już nie opisałem, nie jest w stanie w pełni stabilizować stawu przed momentem przeprostnym.

Stwierdzenie ,,wzmacniaj mięśnie” powinniśmy zastąpić – modyfikuj ścięgna. A tu z kolei wchodzimy na bardzo szeroki temat i mega kontrowersyjny. Sama modyfikacja ścięgna, systemu troczków jest możliwa ale trwa niezwykle długo. Chwyt – to dosłownie u wspinacza przełożenie skurczu mięśnia na długie ścięgno, które przebiega przez kilka stawów (nie tylko palce) i musi zostać przełożone na ruch (w fizyce moment obrotowy) lub jego brak (o zgrozo). No tak tylko z tego wszystkiego robi się nieco dziwna sytuacja biomechaniczna, gdyż jakbym Wam powiedział – wyciągnij dłoń i podajmy sobie ręce, to zauważycie, że wykonujecie ściśnięcie, czyli aktywujecie zginacze. Jeżeli myślicie, że o to chodzi w chwycie wspinaczkowym i tak wygląda rehabilitacja dłoni wspinacza (ściskanie piłeczki i wzmacnianie tak chwytu) to Was zmartwię. W mechanice istnieje pojęcie punctum fixum – czyli punkt nieruchomy / stabilny. Gdy podajecie sobie ręce palce są luźne (punctum mobile) i one się ruszają, a stabilny jest przyczep przy ich brzuścach na przedramieniu. Gdy zaś chwytacie się półki na skale, przecież nie możecie jej bardziej ścisnąć, w sensie zamknąć dłoni. Wówczas Wasze palce stanowią punctum fixum – czyli one się nie ruszają, a rusza się przedramię i całe Wasze ciało wokół stabilnej ręki. Zatem palce i wspomniane ścięgna są punktem przyłożenia i wchodzą w skład skomplikowanej biomechanicznie dźwigni.

Źródło obrazków: https://www.unionpt.com/climbing-finger-pulley-injury/
(Widoczne wejście ścięgna w troczek A1 i A2 oraz co się dzieje w przypadku uszkodzenia troczka A2 ,,bowstinging")

https://www.unionpt.com/climbing-finger-pulley-injury/

Otwiera to konieczność modyfikacji przekonań, gdyż może się okazać, że kupisz sobie trenażery dłoni, które ćwiczą siłę chwytu (ścisk dłoni). I ćwiczenie poprawi oczywiście siłę ale tą koncentryczną. Ale nie do końca ten trening wpłynie / zapobiegnie wspomnianemu urazowi, czy też poprawi Twój chwyt na ściance. Musimy zupełnie zmienić myślenie i samą formą treningu. I zmiana nie jest wcale mała, gdyż nagle się okaże, że zamiast ćwiczeń typu ,,chwytaj" -  trening będzie polegał na otwarciu dłoni, rozczapierzeniu palców, zanurzeniu dłoni w piasku / ryżu - wykonaniu szybkiego ruchu włożenia dłoni i chwyceniu piasku / ryżu (troche tak jak Kung-Fu). Pojawia się tutaj tzw. faza ładowania energetycznego ścięgna. Przydatny tutaj będzie trening typu Hangboarding, czy też w późnych etapach nawet samej terapii ręki stosuje się ćwiczenia typu pulls velocity, density hangs – czyli m.in. kontrola siły i jej prędkości etc. Ważne jest wprowadzenie także treningu RPE – ale nie tyle samej dłoni co obręczy barkowej. Możemy profilaktycznie również stosować system tzw. Pulley Protection System opracowany przez Dr. Schweizer i Dr. Warme. Pierwotnie system mocowania systemu (często w tym miejscu wspinacze naklejają plastry) został stworzony do urazu troczka A2, ale można go założyć nawet na troczku A4, czyli np. palec 3 troczek A2, a palec 4 troczek A4 (system krzyżowy). Czasami przy urazach pierwszego stopnia stosuje się tzw. tejpowanie / taśmę H dobrze opisaną w Internecie.

Źródło obrazka: https://www.kletterretter.com/en/pulley-injuries/ (zaznaczone troczki na dłoni)

Konkluzja

Tu zbliżamy się do mega ważnej kwestii – gdzie kończy się ręka/dłoń. Otóż nie kończy się wbrew pozorom w okolicy nadgarstka, a kończy się na tułowiu – przy obręczy biodrowej. Chcę przez to powiedzieć, że wzmacnianie całego ciała, we wszystkich płaszczyznach ruchu, opierając się m.in. o trening wszystkich cech motorycznych we wzorcach globalnych i skupiając się na stymulacji konkretnych ścięgien w kierunku ich sztywności, a nawet eksplozywności (aspekt lokalny dłoni) to mega ważny plan.

Oczywiście nie zawsze konieczna jest fizjoterapia ale znajomość anatomii, zasad biomechaniki, inżynierii materiału – w tym wypadku pracujemy ze skomplikowanym mechanicznie przegubem, niemalże kabestanem – to aspekt przybliżający wspinacza do progresji treningowej, lepszych wyników, poprawy stanu zdrowia i poniekąd prewencji urazów, których szczególnie w tym sporcie nie sposób jest uniknąć, ale jeżeli nawet te wprowadzone zmiany nie zapobiegną całkowicie urazowi – to kluczowe staje się możliwe ograniczenie ich obszaru.

Bibliografia:

  1. Pattni A, Jones M, Gujral S. Volar Plate Avulsion Injury. Eplasty. 2016;16:ic22. Published 2016 Jun 1.
  2. Miro, Paulo H et al. “Finger Flexor Pulley Injuries in Rock Climbers.” Wilderness & environmental medicine vol. 32,2 (2021): 247-258. doi:10.1016/j.wem.2021.01.011
  3. Zafonte, Brian et al. “Flexor pulley system: anatomy, injury, and management.” The Journal of hand surgery vol. 39,12 (2014): 2525-32; quiz 2533. doi:10.1016/j.jhsa.2014.06.005
  4. Schöffl, Volker Rainer, and Isabelle Schöffl. “Injuries to the finger flexor pulley system in rock climbers: current concepts.” The Journal of hand surgery vol. 31,4 (2006): 647-54. doi:10.1016/j.jhsa.2006.02.011
  5. Kamnerdnakta S, Huetteman HE, Chung KC. Complications of Proximal Interphalangeal Joint Injuries: Prevention and Treatment. Hand Clinics. 2018 May;34(2):267-288. DOI: 10.1016/j.hcl.2017.12.014. PMID: 29625645; PMCID: PMC5891829

Kaprysy dolnego stawu skokowego

Często spotykam się w tzw. internetowych poradnikach lub artykułach, które próbują w sposób prosty wyjaśnić skomplikowane procesy w ludzkim ciele pewien schemat myślowy: jak leczyć płaskostopie – no wkładką. Gdy zapytam, jaką – no podpierającą łuk podłużny. W dobie dzisiejszej dostępnej wiedzy, należy stwierdzić, że zdanie powyższe jest błędne. Błąd wynika ze zbyt dużego uproszczenia problemu przez samych badających. Widzimy zatem mnogość sytuacji, w których np. dzieci / dorośli o podobnym stopniu płaskostopia w jednej grupie dobrze reagują na wkładkę korygującą, a inni wcale lub wręcz wkładka pogarsza sprawę. Oczywiście możemy powiedzieć – może ci, u których dochodzi do pogorszenia nie mają problemu w samej stopie, tylko problem jest większy? Jest to słuszny kierunek myślenia, a co gdy problem jest jeszcze w czymś innym?

Nie znając jeszcze ok 10 lat temu ewidentnej odpowiedzi na powyższe pytania zacząłem zastanawiać się nad pewną strukturą – dolnym stawem skokowym. O zgrozo – no nie byłem pierwszy, okazuje się, że wielu badaczy interesowało się tą strukturą już dawno m.in. M.Root, K.Kirby i inni. Od mniej więcej 3 lat na swoich szkoleniach dotyczących badania i terapii stopy (GTS)  szczególną rolę przywiązuję do oceny właśnie kierunku przebiegu osi dolnego stawu skokowego. I widzę jak spory problem kursantom sprawia to aby odnaleźć orientacyjny kierunek tej osi, a co dopiero odnieść ten przebieg do momentów obrotowych stawu i przełożenia tego na funkcję. Jak się jednak okazuje – da się to zrobić i to podstawowy klucz do rozpoczęcia terapii stopy oraz montażu indywidualnego zaopatrzenia – np. wkładka ortopedyczna.

Henry Gray (1825–1861).  Anatomy of the Human Body.  1918.

Gdy spojrzymy na lewą kość piętową od góry (po zdjęciu kości skokowej) zobaczymy 3 powierzchnie stawowe,  z którymi kość ta łączy się ze wspomnianą wyżej leżącą kością skokową:

- tylna powierzchnia stawowa (posteriori articular surface)

- przednia powierzchnia stawowa (anterior articular surface)

- przyśrodkowa powierzchnia stawowa (middle articular surface)

No i możecie powiedzieć teraz – co w tym dziwnego? No właśnie…wszystko, a przede wszystkim to, że zakładamy, że tak po prostu jest- już jest błędem. No i na tym polega kaprys dolnego stawu skokowego, a raczej kaprysy. Rzekłbym jako muzyk to istny kwintowy (liczba 5) kaprys piętowy (brzmi jak kaprys Paganiniego).

Okazuje się, że gdyby wszyscy posiadali takie kształty powierzchni stawowych jak powyżej – leczenie byłoby dużo prostsze i uwaga – większość wkładek nawet tych gotowych byłaby bardzo dobra. Powiem więcej, według badań obrazek, który widzicie (stary jak Świat) pokazujący trzy powierzchnie stawowe jest to tak zwany TYP II, który jest, i tu niespodzianka, niezbyt często występujący, rzadko powodujący deformację w postaci stopy płaskiej i jest najłatwiej korygowalny i dobrze zwierający swoje powierzchnie z kością skokową. O zgrozo!

Badacze, całkiem niedawno wyróżnili 5 typów powierzchni stawowych, które to występują na kości piętowej, współtworząc dolny staw skokowy.

TYP I- przednia i przyśrodkowa powierzchnia stawowa nie są od siebie oddzielone, stanowią jedną spójną całość o kształcie wrzeciona

TYP II – wszystkie powierzchnie są od siebie oddzielone, jak w typowym przedstawieniu kości piętowej w atlasach anatomicznych

TYP III – brak wyksztalcenia przedniej powierzchni stawowej a obecna przyśrodkowa jest oddzielona od tylnej

TYP IV – podobny do typu I, jednak kształt nie jest wrzecionowaty lecz fajkowaty (kształt tykwy/fajki)

TYP V - brak obecności przedniej powierzchni stawowej, jednak przyśrodkowa powierzchnia razem z tylną ulega połączeniu i stanowi jednolitą powierzchnię.

Zhang, Lei, et al. "Association between subtalar articular surface typing and flat foot deformity: which type is more likely to cause flat foot deformity." BMC Musculoskeletal Disorders1 (2021): 1-7.

Jak się okazuje stopień, korygowalność i w ogóle predyspozycje do płaskostopia i samo leczenie zależne jest od wspomnianego typu. Cyfra rzymska przy konkretnym typie oznacza również najczęstsze występowanie, a co za tym idzie najczęściej występuje I, następnie kolejno II,III,IV,V.
Typ I i IV najczęściej korelował z wystąpieniem płaskostopia (potwierdzenie również w badaniu radiologicznym). Nie oznacza to, że wszyscy posiadacze takich kształtów będą posiadali klinicznie istotne objawy, obraz kliniczny (ból, dyskomfort etc.) ukaże się u ok. 7-15 % posiadaczy takiego typu kości.

Istnieje przypuszczenie, które ma coraz więcej poparcia również w nauce, opierając się na zasadach biomechaniki i fizyki, iż występowanie płaskostopia w związku i w zależności od wspomnianych kształtów wynika m.in. z wielkości powierzchni styku (kość skokowa do kości piętowej). Gdy spojrzycie na TYP II – czyli taki, jaki przedstawiają atlasy anatomiczne zauważycie, że każda powierzchnia stawowa jest oddzielona od innych, zatem tworzy się UWAGA – SUBTALARNY TRÓJBOK PODPORU TZW. TRIPOD PODSKOKOWY – czyli w tym miejscu mamy trzy punkty podparcia hahaha (sorry musiałem). I typ oraz IV mają połączone powierzchnie stawowe przez, co daje do głowie kości skokowej, która jest nad nimi możliwość i swobodę ruchu. Na logikę, jeżeli staw ma dużą powierzchnię stawową – daje to szansę do ruchu (Typ I i IV). Mała płaszczyzna styku, rozdzielona na trzy punkty w kształcie trójkąta zapewnia pewną stabilność niczym statyw. I tu mała dygresja – dlatego my nie mamy w stopie trójpodporu, tylko wielopodpór na wszystkich głowach kości śródstopia i pięcie? Trójpodpór, gdyby faktycznie z punktu widzenia biomechanicznego istniał – stopa nie byłaby tak odkształcalna i dopasowująca się do różnych form powierzchni (małą dygresja).

Jeżeli teraz, z punktu widzenia kinematyki i ruchu pomyślimy – to ruchliwa kość skokowa w typie I i IV wymuszać będzie na strukturach więzadłowych większy stres tkankowy. I nie chodzi tu tylko o więzadła oboczne (zewnętrzne), w tym jedno z ważniejszych piętowo – łódkowe – podeszwowe (spring ligament). Co gorsza – stwarza to korzystne warunki do rozciągania więzadła poprzecznego stępu i zmiany hemodynamiczne wewnątrz samego stawu skokowego dolnego i również zatoki stępu. Oczywiście system mięśniowy będzie we współpracy z naciągającymi się więzadłami również przeciążany.

No dobra – to co robić każdemu pacjentowi CT 3D?

Nie widzi się konieczności kierowania pacjentów na badania CT 3D, o ile nie występują czerwone flagi do podjęcia terapii, lub pacjent zgłasza się z problemem bólu i innych towarzyszących objawów, których nie możemy wyjaśnić w toku badania i terapii lub stan pacjenta ulega pogorszeniu. Samo badanie skomplikowane nie jest , jednak kłania się tutaj umiejętność pomiaru kątów takich jak: Gissanes’a, Gissanes’a, Meary’a oraz wyniki te trzeba odnieść to stosunku długości i szerokości każdej z powierzchni stawowych (czyli do całkowitej powierzchni stawowej leżyska przedniego vs tylne oraz wynik sumujący). Zatem wymaga to od oceniającego bardzo konkretnych pomiarów i znajomości wspomnianych zależności.

Co my – fizjoterapeuci możemy zrobić?

Nie mamy w dłoniach możliwości zakwalifikowania pacjenta pod dany typ kości piętowej. Jednak mamy możliwość zbliżyć się do mechaniki stawu skokowego dolnego. Możemy postarać się znaleźć orientacyjny kierunek przebiegu jego osi (oś Henke).

Poniżej widzicie przykładowy przebieg tej osi. W zależności od nachylenia i wypadania (na który palec wypada oś) mamy do czynienia ze zmienną podatnością na np. siły szpotawiące i koślawiące tyłostopie. Ale to już temat na kolejny artykuł – tę wiedzę w sposób praktyczny przedstawiam na szkoleniu oraz w ebooku. Zbliżając się do kierunku przebiegu jesteśmy bliżej pewnej biomechanicznej ,,prawdy” i możemy stworzyć w pewien sposób optymalne warunki, nie do tego aby stopa była prosto – lecz do tego aby w sposób dynamiczny potrafiła przyjmować obciążenie, przekazywać je, i adoptować się do środowiska. Kształtu kości nie zmienimy. I tu może się okazać, że wkładki będą potrzebne – jednak mając świadomość zmienności kierunku osi i faktu, że powierzchnie stawowe mogą być wielorakiego typu morfologicznego, sam proces badania i projektowania wkładki powinien wyglądać zupełnie inaczej. Terapeuta powinien myśleć trochę jak inżynier – to co widzę to efekt zadziałania siły, dlaczego jest taki? I później dopiero po identyfikacji problemu, nazwania go, nazwania siły i jej momentu, który jest niekorzystny podjęcie odpowiednich działań terapeutycznych. Korzystne warunki – nie chodzi tu o czystą biomechanikę – mam na myśli układ nerwowy.

kierunek przebeigu osi stawu podskokowego. Po lewo rzut 2D od góry, po prawo rzut 3D

Ach ten kaprys

Jak widać, kaprysy dolnego stawu skokowego są przeogromne i przecudne. Do tego wszystkiego trzeba nałożyć jeszcze jeden, a właściwie kolejny fakt – jeżeli weźmiemy ten idealny kształt Typ II, to sam ten typ może mieć tak przestrzennie pozmieniane kształty każdej powierzchni stawowej, że oś u każdego posiadacza takiego typu będzie przebiegać zupełnie inaczej. Wystarczy, że oś ,,wyskoczy” przyśrodkowo i praktycznie stopa wytraci umiejętność autokorekty siły koślawiącej. Więc powtarzam – terapeuto masz do czynienia z bardzo kapryśną strukturą (staw skokowy dolny) mega skomplikowanego mechanizmu (stopy). Więc musisz grać w tę grę – i równie kapryśnie, precyzyjnie, szczegółowo i analitycznie ją badać. Czasem to TY musisz cały ten układ zaskoczyć.

Bibliografia

  1. Abousayed, Mostafa M., et al. "Adult-acquired flatfoot deformity: etiology, diagnosis, and management." JBJS reviews8 (2017): e7.
  2. Abousayed, Mostafa M., et al. "Adult-acquired flatfoot deformity: etiology, diagnosis, and management." JBJS reviews8 (2017): e7.
  3. Ling, Samuel Ka-Kin, and Tun Hing Lui. "Suppl-4, M12: Posterior Tibial Tendon Dysfunction: An Overview." The open orthopaedics journal11 (2017): 714.
  4. Mittlmeier, Thomas, and Stefan Rammelt. "Update on subtalar joint instability." Foot and ankle clinics3 (2018): 397-413.
  5. Zhang, Lei, et al. "Association between subtalar articular surface typing and flat foot deformity: which type is more likely to cause flat foot deformity." BMC Musculoskeletal Disorders1 (2021): 1-7.

Mięsień strzałkowy dlugi i równanie kabestanu?

Gdybym zapytał, jaką funkcję pełni mięsień strzałkowy długi? Większość zaznajomionych z tematem anatomii z pewnością odpowie, że jest nawracaczem stopy, zginaczem grzbietowym. Niektórzy dopowiedzą z pewnością, że funkcjonalnie przywiera on do podłoża głowę I kości śródstopia. I tu pojawia się cała gama ćwiczeń na wspomniany mięsień z wieloma różnymi akcesoriami – od taśm, beretów po podesty i specjalistyczne trenażery.

Od mniej więcej 4 lat intensywnie zajmuję się w ujęciu biomechaniki funkcjonalnej szeroko rozumianym tematem – funkcji grupy strzałkowej w stopie. Wielokrotnie chcąc uaktywnić tę partię i torując jej funkcję napotykałem się na dziwne, często paradoksalne reakcje. Z pomocą aby rozwikłać pewną zagadkę jak zapewne się domyślacie nie przychodzi intuicja tylko nauka, a w tym wypadku fizyka oraz mechanika. Niniejszy artykuł nie należeć będzie do najprostszych, jednak gorąco polecam dokładnie go przeanalizować i dotrwać do końca, szczególnie jeżeli czytają go terapeuci oraz trenerzy.

Spójrzmy w szczegóły

Musimy zdawać sobie sprawę, że mięśnie strzałkowe odpowiadają za ok. 3,7% zgięcia podeszwowego i w aż 87% za wytworzenie siły do ewersji [1]. Mięsień strzałkowy długi na swoim przebiegu (ścięgnowy aspekt mięśnia) wchodzi do trzech tuneli jednocześnie zawijając się wokół kostno-łącznotkankowych struktur również 3 razy zanim przyczepi się do swojego przyczepu końcowego na podeszwie stopy u podstawy I kości śródstopia. Jak z pewnością już się domyślacie, zanim energia mechaniczna wytworzy nam efekt końcowych w postaci ruchu, który jak się okaże, nie jest tak naprawdę czystym ruchem ewersji oraz przywarcia I promienia do podłoża – musi wcześniej przebrnąć przez te trzy tunele oraz zakręty. Oznacza, to że musi pojawić się również siła tarcia w obrębie wspomnianych zagięć, która to musi być przez inne struktury anatomiczne ograniczona do niezbędnego minimum, a co za tym idzie – współczynnik tarcia nie może być wysoki, gdyż wiązałoby się to z przewlekłym przeciążaniem danej struktury i przedwczesnym jej zużyciem.

I tunel – to nic innego jak górny troczek strzałkowy, który jest wspólny dla mięśnia strzałkowego długiego oraz strzałkowego krótkiego. Przebiega w tak zwanym rowku zakostkowym. Na czubku kostki bocznej jego ścięgno biegnie bardziej do przodu i pionowo w przez dolny troczek strzałkowy .

II tunel – znajduje się w obrębie samej kości piętowej, a konkretnie bloczka mięśnia strzałkowego. W tym miejscu ścięgno zmienia drugi raz kierunek na medialny i niższy (dopodeszwowy). W tej okolicy zaczyna podążać w kierunku kości sześciennej aby tam wykonać bardzo ważny obrót i zmienić swój kierunek. Zawija się zatem wokół przestrzeni kości sześciennej i piątek kości śródstopia i rozpoczyna się wejście w ostatni tunel.

III tunel – zwany tunelem podeszwowym. Kość sześcienna posiada na swojej podeszwowej powierzchni bruzdę, biegnącą w kierunku przednim i przyśrodkowym, w której to mocuje się ścięgno mięśnia strzałkowego długiego. Musi tym samym nieco prześlizgnąć się nad guzowatość kości sześciennej, która to ogranicza bruzdę strzałkową od tyłu. Cały ten kanał jest włóknisty. Warto tutaj wspomnieć, że włókna biegną głęboko do więzadła długiego sześcienno – śródstopnego oraz więzadło podeszwowe długie.

Jeżeli teraz wyobrazicie sobie ścięgno mięśnia strzałkowego długiego, które w sposób izolowany przyczepia się od strony bocznej i podeszwowej do podstawy I kości śródstopia i podeszwowej powierzchni kości klinowatej przyśrodkowej to muszę Was zmartwić. Ścięgno to posiada swoją część powierzchowną i głęboką, które to ulegają skręceniu. Ja osobiści, traktuje to miejsce jako miejsce, tzw. czwartego skrętu strzałkowego długiego.

Zanim przyjrzymy się pewnym mechaniczno-fizycznym zależnościom, chciałbym abyśmy przypatrzyli się pewnym strefom, które to badacze (Smith and Brandes) opisali. Są to miejsca, gdzie dochodzi najczęściej do urazów, procesów przeciążeniowych/tendinopatii samego ścięgna mięśnia strzałkowego długiego i/lub strzałkowego krótkiego.

Rysunek 1 Stefy urazów mięśni strzałkowych, według Brandes CB, Smith RW. Characterization of patients with primary peroneus longus tendinopathy: a review of twenty-two cases. Foot Ankle Int. 2000;21(6):462–8.

Strefa A – strefa zakostkowa za troczkiem górnym strzałkowym [2].

Strefa B – strefa kości piętowej objęta troczkiem mięśnia strzałkowego w obrębie guzowatości mięśnia strzałkowego [2].

Strefa C – strefa ostrej zmiany kąta natarcia w obrębie kości sześciennej i początku rowka ścięgna strzałkowego na kości sześciennej [2].

Gdy sobie wyobrazimy mechanizm urazu inwersyjnego stawu skokowego, najczęściej dochodzi do podrażnień w strefie B oraz relatywnie w strefie A. Natomiast najcięższe urazy ścięgna mięśnia strzałkowego długiego / krótkiego, włączając w to naderwanie/zerwanie występuje w strefie C [2]. Nieco inna sytuacja będzie w przypadku przeciążeń tegoż regionu, stopy płasko – koślawej, gdzie na skutek zaburzeń m.in. osi podskokowej możemy mieć do czynienia z zespołem ciasnot w obrębie strefy A oraz w obrębie trzeciego tunelu.

Posłużmy się teraz wspomnianymi strefami, jednak zastanówmy się, jak przebiega ukrwienie całego ścięgna. To, że ścięgna są skąpo ukrwione – współczesna wiedza naukowa udowadnia. Natomiast, czy oznacza, to że ścięgno mięśnia strzałkowego jest jednolicie, słabo ukrwione, czy może są miejsca lokalnych wzmocnień naczyniowych?

Tętnica strzałkowa tylna, daje główne źródło ukrwienia tegoż regionu. Jednak gdy spojrzymy nieco wyżej, swój początek bierze tuż pod dołem podkolanowym głęboko w tzw. komorze zginaczy (m.płaszczkowaty, piszczelowy tylny, zginacz długi palucha , mięsień strzałkowy długi, krótki) - miejsce to nazywane jest pniem piszczelowo - strzałkowym. Innymi słowy, tętnica już od swojego początku ma nie lada wyzwanie – musi zmieścić się w dosyć ciasnym regioni, dodatkowo ma sporo odnóg, w tym tzw. odnogi odżywcze, zatem znaczenie hemodynamiczne jest mega istotne. Ścięgno mięśnia strzałkowego długiego wykazywało 4 tak zwane strefy awaskularne (beznaczyniowe): region zakostkowy, region pod kostką boczną, tuż przed wejściem w rowek (III tunel) oraz region owinięcia się wokół kości sześciennej [3].

Zjawisko warkocza?

Przyczep końcowy ścięgna mięśnia strzałkowego długiego nie jest jednoimienny. Widzimy tutaj warstwę głęboką (jaśniejszy kolor) oraz warstwę powierzchowną (ciemniejszy kolor). Jak widać na moim (nieudolnym) rysunku warstwa powierzchowna jest ,,skręcona” tak aby uwidocznić leżącą pod nią warstwę głęboką. Oznacza to, że mięsień strzałkowy długi przekazując energię na dwie kości: I kość śródstopia oraz kość klinowatą przyśrodkową musi nie tylko pociągnąć je do siebie (czyli bocznie) ale również wykonać ich rotację na zewnątrz, jednocześnie wzmacniając swoją funkcję poprzez wzajemne owinięcie. Nazywam to osobiście zjawiskiem ,,splotu warkoczowego”. Jeżeli weźmiemy dwa włosy i będzie próbowali je rozerwać poprzez ich rozciąganie z pewnością nam się to uda. Jednak jeżeli spleciemy warkocz (tak wiem potrzebne trzy pęczki 😊 ) to siła tego wiązania rośnie. Oczywiście mógłbym to bardziej skomplikowanym językiem napisać, ale raczej chciałbym ograniczyć się do niezbędnego minimum nomenklatury fizycznej. Podobne zjawisko ma miejsce tutaj. Wzmaga i wzmacnia to jeszcze tzw. system bloczkowy, który za chwilę omówię.

Rysunek 2 Przyczep m. strzałkowego długiego. Rysunek na podstawie: Sarrafian SK. Anatomy of the Foot and Ankle: Descriptive Topographic, Functional.

Uproszczony mechanizm wpływu na wspomniane łącze przedstawia poniższy rysunek. Możecie również spotkać się z nazwą ,, Calcaneo Cuboid Locking Mechanism”, czyli ryglowanie piętowo – sześcienne, które odbywa się poprzez aktywację mięśnia strzałkowego długiego. Widzimy tak naprawdę mega uproszczone działanie tegoż mięśnia. Często terapeuci / trenerzy stosują słynną komendę podczas ćwiczeń funkcjonalnych na mięsień strzałkowy długi ,,dociśnij podstawę palucha do podłoża”. Innym ćwiczeniem wzmacniającym ten efekt jest podłożenie papierka/gumy pod głowę pierwszej kości śródstopia i polecenie ćwiczącemu aby nie dał sobie wyciągnąć tego akcesorium spod stopy. Nie są to złe ćwiczenia, jednak uwaga – zakładają niejako ruch jednowymiarowy / jednopłaszczyznowy. My widzimy tak naprawdę, a może oczekujemy określonego efektu, jednak mechanizmy jakie nim zawiadują lub jakie do niego doprowadzają są mega ważne i często pomijane.

Rysunek 3 Calcaneo Cuboid Locking Mechanism. Rysunek na podstawie ryciny ze strony: https://wikigait.wordpress.com/2014/07/28/the-calcaneo-cuboid-locking-mechanism-do-you-know/

Mechanika tarcia czy może metoda kabestanu? – co na to łuk poprzeczny?

Wcześniej zapowiadałem, że opiszę pewien system bloczkowy, który istnieje w stopie, w ujęciu omawianego mięśnia strzałkowego długiego. Pamiętacie z pewnością, że mięsień ten 3 razy wpada do tunelu jednocześnie trzy razy (a nawet 4) zmieniając swój kierunek ulegając załamaniu. W związku z tym, zanim osiągniemy efekt przywarcia pierwszego promienia do podłoża (już teraz poddaję pod wątpliwość, czy aby na pewno o to powinno nam tutaj chodzić) mięsień musi, zawijając się wokół pewnych członów kostnych wykonać ruch.

Aby to lepiej zrozumieć, musimy się nieco cofnąć do podstaw.

Zerknijcie na obrazek poniżej:

Z pewnością obrazek może wydawać się skomplikowany. Jednak z zasady widy kotwicznej/kabestanu etc. korzysta współczesny świat. Spokojnie, nie będziemy liczyć wszystkich wektorów. Jednak czym jest tarcie? Tarcie jest przede wszystkim oporem ruchu, czyli zjawiskiem które towarzyszy przemieszczaniem się obiektów względem siebie. Tutaj możemy wyróżnić tarcie zewnętrzne np. naszej skóry stopy względem buta, oraz tarcie wewnętrzne, np. tarcie powierzchni stawowych w trakcie wykonywania kroku. Tarcie powoduje również rozpraszanie energii podczas wykonywania ruchu.

W fizyce wyróżnia się trzy prawa tarcia:

I – Siła tarcia między dwoma ciałami jest proporcjonalna do siły utrzymującej ciała w zetknięciu. Innymi słowy, jeżeli dwa ciała są w spoczynku to siłą tarcia jest równoważona. Siła tarcia ma kierunek działania siły równoległy i przeciwny zwrot. Czyli siła tarcia jest przeciwna do kierunku ruchu.

II – Siła tarcia nie zależy od wielkości stykających się powierzchni, a zależy tak naprawdę od ich rodzaju (np. materiału).

III - Z chwilą wprowadzenia ciała w ruch, siła tarcia nie zależy od prędkości.

Równanie kabestanu, można przedstawić następująco:

1 = μ

T1 – napięcie wyjściowe
T0 – naprężenie wejściowe
μ – współczynnik tarcia
θ  - kąt natarcia cięgna

Znając już pewne podstawy teoretyczne, możemy przenieść się na nowo w okolicę stopy i przebiegu mięśnia strzałkowego długiego.

Od paru lat zacząłem zastanawiać się, dlaczego często muszę zmieniać kąt ustawienia stopy w trakcie aktywacji mięśnia strzałkowego długiego, tak aby uzyskać jak najlepszą jego funkcjonalną aktywację. Innymi słowy, absolutnie nie interesowało mnie ,,czy mięsień się napnie”. Interesowało mnie jak mam go aktywować mega w funkcji czyli np. przywracie pierwszego promienia i wielokrotnie dane ćwiczenie wyglądało dosłownie skrajnie inaczej.

I tu pojawia się pewien klapsus. Musimy również zrozumieć, że w stopie nie ma trzech systemów łuków poprzecznych. Jednoznacznie teoria łuku poprzecznego w obrębie główek kości śródstopia została już dawno obalona. W tej przestrzeni absolutnie nie ma konstrukcji anatomicznej, strukturalnej i funkcjonalnej, która pracowałaby zgodnie z mechaniką łuku[5][6][7][8]. W związku z tym nasuwa się inny wniosek. Jeżeli w obrębie przodostopia istniałby łuk poprzeczny – reguła podparcia przodostopia w obrębie V głowy kości śródstopia oraz I jak najbardziej byłaby słuszna, a co za tym idzie teoria trójpodporu również. A tu nie dość, że mechaniki przodostopia w obrębie główiek, nie możemy tak tłumaczyć, to dodatkowo nie możemy oczekiwać we wspomnianych punktach maksymalnego docisku, i w związku z tym klasyczna teoria trzech punktów podparcia nie może mieć racji bytu. Poza tym główki kości śródstopia nie są połączone jednolitą tkanką, tylko systemem więzadeł poprzecznych, przy czym więzadło poprzeczne międzyśródstopne między II kością śródstopia i I – nie istnieje – w tym miejscy jest więzadło łączące się z trzeszczkami. Zatem mechanika nie jest łukowa lecz paraboliczna.

Łuk poprzeczny w obrębie łącza stawów Lisfranca oraz Choparta – tak tutaj łuk poprzeczny istnieje. Jego formę, dynamikę, wysokość modeluje system wzajemnych sprzężeń więzadłowych, sił tarcia ale również ma na to wszystko ogromny wpływ mięsień strzałkowy długi, będący w dobrej korelacji i integracji ze swoim antagonistą, czyli mięśniem piszczelowym tylnym.

Po dzień dzisiejszy wielu podiatrów, biomechaników kłóci się o to, jak duży wpływ ma mięsień strzałkowy na sklepienie podłużne. Wręcz przyjmuje się, że jego wpływ na łuk podłużny jest niewielki [9] [10]. Badania z lat 70’ oraz 90’, które potwierdzały istotną rolę tego mięśnia w tworzeniu się łuku podłużnego miały pewien błąd wykonania technicznego. Jednak po przeanalizowaniu wielu artykułów i obserwacji badaczy widziano ujemną korelację z zależnością wielkość siły zapodanej vs wysokość łuku. Innymi słowy, gdy doprowadzało się stawy/tkanki na granicę ich wytrzymałości łuk / sklepienie stopy ulegało zapadnięciu.

Jeszcze więcej kontrowersji budzi rozpatrywanie roli mięśnia strzałkowego długiego w procesie tworzenia się wad przodostopia i/lub stopy płaskiej. Aktywność mięśnia strzałkowego jest mniejsza u pacjentów ze stopą płaską [11]. Często, współcześnie przywiązuje się ogromną rolę do słynnego więzadła piętowo – łódkowo podeszwowego (spring ligament) jako głównego winowajcy płaskostopia statycznego oraz łącza więzadło – mięsień piszczelowy tylny. Jednak istnieją badania, które sugerują aby nie pomijać w procesie diagnostyki oraz leczenia (zarówno zachowawczego jak i chirurgicznego) roli ścięgna mięśnia strzałkowego długiego [12].

Natomiast rola mięśnia strzałkowego długiego w formowaniu się łuku poprzecznego, w obrębie kości klinowatych (szczelina Lisfranca) oraz w stawie Choparta jest przeogromna. Sztywność – czyli cecha jaką posiada ludzka stopa (nie jest to wada) została wytworzona na drodze ewolucji dzięki zbliżeniu się skrzydła przyśrodkowego do skrzydła bocznego oraz skrzydła bocznego do przyśrodkowego. Wbrew pozorom, przybliżenie przodostopia do tyłostopia (wytworzenie łuku podłużnego) nie przyczynia się pierwotnie do usztywnienia stopy jak sądził D.Morton. Wytworzenie łuku poprzecznego (tam gdzie on jest, nie w obrębie główek kości śródstopia) usztywniło stopę funkcjonalnie. Jak się okazuje 40% sztywności stopa zawdzięcza dzięki mięśniowi strzałkowemu długiemu [13]. Ten argument z kolei to potężna wskazówka terapeutyczna, gdyż spora część pacjentów z dysfunkcją stopy płaskiej, szczególnie w warunkach dynamicznych ma różnego rodzaju objawy, dolegliwości wynikające m.in. z zaburzeń mechanizmów usztywniania stopy w trakcie chodu/biegu etc.

Jak wykorzystać to równanie kabestanu do stopy?

Jeżeli zrozumiemy system bloczkowy, to zauważymy, że wokół kostki bocznej (kość strzałkowa) mięsień strzałkowy (jego ścięgno) zawija się pierwszy raz. Pomijamy system tuneli na chwilę obecną. Drugim kątem będzie bruzda ścięgna mięśnia strzałkowego w obrębie podeszwy stopy na kości sześciennej. Trzeci kąt, a raczej trzecie owinięcie się (obserwacja mojego autorstwa) ma miejsce na podeszwie w obrębie samego ścięgna przy przyczepie warstwy głębokiej do kości klinowatej bocznej i powierzchownej do podstawy I kości śródstopia.

Rysunek 4 System bloczkowy na podstawie badania: Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy 34.4 (2021): 651-658.

Warto tu wyznaczyć jeszcze jeden kąt, oznaczony we wcześniejszym równaniu jako θ  - kąt natarcia cięgna, cięgnem w naszym wypadku jest oczywiście ścięgno mięśnia strzałkowego długiego.

Rysunek 5 - Kat natarcia ścięgna na stronę podeszwową stopy, w oparciu i na podstawie badania: Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy 34.4 (2021): 651-658.

Nie wchodząc w szczegóły wyliczeń, nasuwa się tutaj kilka ważnych wniosków, które przez ostatnie 14 lat obserwowałem w gabinecie, jednak chyba mogę wprost powiedzieć – czekałem na to badanie i to wyjaśnienie, dlaczego tak jest. Znając te zależności można bardziej świadomie podejść do terapii pacjentów, nie tylko z problemem płaskostopia czy też tendinopatii grupy bocznej. Można generalnie zmodyfikować cały system założeń opartych jedynie na konieczności docisku I głowy kości śródstopia [14].

Wykazano, iż wzrost kąta natarcia θ był dodatnio skorelowany ze wzrostem wysklepienia łuku poprzecznego, a co za tym idzie – korelował pozytywnie z mechanizmem usztywnienia stopy [14]. Średnia wartość kąta natarcia wynosiła we wspomnianym badaniu 37,7 (2,5) stopnia.

No dobra a praktycznie co to oznacza?

Jeżeli teraz wyobrazimy sobie, co się stanie, jeżeli cały pierwszy promień ulegnie wydłużeniu, czyli czytaj pacjent ma stopę płasko – koślawą, to pamiętajcie, że opadnięcie sklepienia podłużnego, oznacza wydłużenie stopy przy krawędzi przyśrodkowej i jednocześnie zmniejszenie dystansu - czyli wysokości do podłoża łuku poprzecznego. Jeżeli wyobrazicie sobie I kość śródstopia, idącą do przodu, pociągającą jednocześnie ścięgno mięśnia strzałkowego (kolor zielony i ciemno zielony) to nie trudno wywnioskować, że kąt natarcia się zmniejszy na bardziej ostry. Naprężenie na system więzadeł, szczególnie spring ligament oraz system wspomnianych na samym początku tego artykułu (tak wiem długi artykuł) tuneli ulegnie naprężeniu. W związku z powyższym, szczególnie w obrębie kanału podeszwowego dojdzie do wzmożonego tarcia. Jeżeli kąt jest ostry (kąt natarcia) to polecenie pacjentowi aby przywarł / docisnął głowę I kości śródstopia do podłoża wywoła nam paradoksalną reakcję. Zamiast przywarcia i zbliżenia do siebie przeciwległych biegunów łuku poprzecznego będziemy mieli do czynienia z rotacją I kości śródstopia oraz kości klinowatej przyśrodkowej (zerknij na rysunek 3), gdyż nie zadziała mechanizm ryglowania piętowo – sześciennego. Rotacja z kolei spowoduje wzmożenie docisku na trzeszczki, które to poprzez połączenia więzadłowe z głową I kości śródstopia i II kością śródstopia wywołają ruch, o który z pewnością nam nie chodzi – koślawienie stawu palucha. Wcześniej najczęściej staw klinowo śróstopni I będzie dążyłdo ustawienia szpotawego. Pamiętajmy, że zmiana kąta na ostry (czyli niższe wartości kątowe) zmniejsza możliwości ścięgna w kontroli sklepienia poprzecznego w warunkach dynamicznych. Mięsień zamiast kontrolować ruch poprzecznie względem wspomnianych stawów i połączeń, zmieni wektor na bardzi podłużny. Zatem, żemy przywrzeć I promień do podłoża - finalnie w płaskostopiu i treningu stopy o to nam m.in będzie chodzić, będziemy musięli mega mocno pogłówkować - jak to zrobić, tym bardziej, że nie mamy możliwości zmierzyąc tego kąta na stronie podeszwowej. Widzimy tak naprawdę w warunkach gabinetowych - siłę wypadkową po wykonaniu ruchu i w jego trakcie.

Należy jeszcze pamiętać, że mechanizm kontroli łuku podłużnego (ten najbardziej kontrowersyjny) przez mięsień strzałkowy nie nastąpi, jeżeli staw palucha będzie ograniczone zgięcie grzbietowe. Staw w fazie wybicia (właściwy mechanizm Windlass) musi przekroczyć kąt 45 stopni, aby mięsień strzałkowy długi mógł dynamicznie kontrolować dwa sklepienia, tak naprawdę – poprzeczne i jednocześnie podłużne, a raczej POPRZECZNYM SKLEPIENIEM, ABY MÓGŁWPŁYWAĆ NA PODŁUŻNE. Tym bardziej, że aż w 63% grupa mm. strzałkowych wykonuje pracę do odwrócenia tyłostopia i 4% całkowitej pracy do zgięcia podeszwowego w całym cyklu chodu, jednocześnie wykonując pracę ekscentryczną od 12% cyklu chodu aż do poziomu stoy płaskiej [15] [16].

Im bardziej poprzeczny przebieg ścięgna, tym lepiej mięsień strzałkowy zwiera łuk poprzeczny, usztywnia sklepienie (dynamicznie) i przywiera I promień do podłoża. Pamiętajmy przy tym, że efekt który widzimy (który zamierzamy uzyskać) to suma wielu zależności na wspomnianych wyżej strefach, tunelach oraz zakrętach.

Jak to potrafi oszukać?

Z pewnością część z Was zetknęła się z Manualnymi Testami Mięśniowymi, Funkcjonalnymi Testami Mięśniowymi czy też prostą skalą Loveta. Polecamy pacjentowi np. wykonanie ruchu ewersji stopy (lub samego odwiedzenia). Pacjent wykonał ruch, wykonał skurcz izometryczny, przełamał nasz opór. Możemy przetestować mięsień jeszcze w funkcji przywarcia I promienia, polecając opuszczenie głowy I kości śródstopia w dół wykonując ruch, jakbyśmy analogicznie chcieli stopą wykonać gest ,,ok”. I również pacjent zdał test. A w funkcji przysiadu, chodu widzimy ewidentnie problem. Pomijam sytuacje strukturalnych zmian w stopie typu grecka stopa, czy też sporej wiotkości stawowej. Spieszę z pomocą. Wróć w tym momencie do analizy systemu bloczkowego i zastanów się ponownie nad siłą tarcia i jej prawami, zwłaszcza tym, że siłą tarcia nie jest zależna od np. od prędkości. Pomyśl teraz, w trakcie chodu, sterowanie sklepieniem stopy odbywa się na drodze stabilizacji przyczepu dystalnego (w stopie) i w kierunku proksymalnym, czy odwrotnie? Usztywniasz stopę przed przyziemieniem, czy proporcjonalnie do zapodawanej siły, kierunku migracji środka ciężkości, tempa (nie myl z tarciem)? Gdy zaś testujesz mięsień – czy nie zmieniasz tych zasad? Pamiętaj, że test służy, a raczej jest pytaniem do układu nerwowego – czy masz jakiś kontakt z tym regionem? To tylko i aż tylko ta informacja. Pamiętaj również, że ustawiając pasywnie stopę pacjenta w końcowej pozycji (tak się to robi w trakcie wspomnianych testów) – to Ty jako badający omijasz system bloczkowy. To tak jakbyś tryby w zegarku ustawił w określonej pozycji i zastanawiał się, czy z danej pozycji zegarek się uruchomi i co więcej – czy będzie chodził dobrze?

Tak samo wygląda to z ćwiczeniami – dając taśmę powerband na krawędź boczną i polecenie pacjentowi aby oporował – z pewnością włączysz całą partię mięśni strzałkowych i nie jest to złe ćwiczenie. Ale czy w ogóle uwzględnia to zależności takie jak:

- ustawienie kąta natarcia

- ustawienie pierwszego promienia, czy przypadkiem nie wyostrzył kąta natarcia, czyli może kolejność ćwiczenia trzeba zmienić?

- stabilizację sześcienno – piętową

- integrację z mięśniem piszczelowym tylnym

- wiele wiele innych?

To nie jest tak, że któreś z tych ćwiczeń są złe. Problem jest jeden – to samo ćwiczenie może i pomagać i mega szkodzić. u tego samego pacjenta Jeżeli założymy tylko obraz 2D, że mięsień podciąga do góry kość sześcienną i wywołuje przywarcie I promienia – wszystkim pacjentom z płaskostopiem zalecajmy aktywację mięśnia strzałkowego długiego do przywarcia I promienia. Jednak jak praktyka gabinetowa pokazuje – u części się to zgadza i przynosi doskonałe efekty, a u części wręcz odwrotnie.

Paradoks tzw. oszustwa stopy wynika z prostej zależności – im mniej terapeuta / trener zna zależności biomechaniczne i fizyczne, tym bardziej będzie razem z pacjentem podatny na ILUZJĘ SKUTECZNOŚCI TERAPII.

Jak zatem dotrzeć do rozwiązania zagadki?

Artykuł ten pisałem ponad 3 lata. To znaczy napisałem go w jeden wieczór, ale przygotowywałem się do niego ponad 3 lata. Widziałem pewne zależności, starałem się je zrozumieć. Po analizie matematyczno – fizycznej (czyli wyjście mega głęboko poza własną strefę komfortu) jest mi prościej, gdyż wiem gdzie szukać, jest jednocześnie trudniej, bo wiem ile jeszcze przede mną.

Ale…Jeżeli nie wiesz, jak to ścięgno biegnie, nie chcesz być nawet tak głęboko świadom, że to ścięgno w kilku miejscach jest mega skąpo ukrwione – nic nie stoi na przeszkodzie abyś był mega skuteczny, jest tylko pewne ALE. Nigdy nie zakładaj efektu końcowego. Będąc świadomym, jak wiele po drodze musi zaistnieć, aby ta cholerna I głowa kości śródstopia się przywarła oraz żeby stopa się wysklepiła ( a zależy to już wiesz po tym artykule m.in. od mięśnia strzałkowego długiego) zadaj inaczej pytanie: dlaczego to co teraz obserwuję, w ogóle nastąpiło, co mogło na to wpłynąć? Cofając się w analizie, tak naprawdę będziesz brnął do przodu.

Często np. w koncepcji GTS (Globalna Terapia Stopy) oraz koncepcji GSP (Global System Patterns) na wielu filmach zobaczycie, że ja oraz Kamil Koczwara / Wojciech Prokopowicz w różnych pozycjach wykonujemy ćwiczenie w staniu na palcach, np. pozycja klęku rycerskiego, gdzie noga wykroczna zaczyna od stania na palcach i stopa rozpoczyna proces opuszczania pięty i ponownego wspięcia i widoczne jest charakterystyczne drżenie mięśniowe – nawet całej kończyny dolnej. Rysujemy dziwne linie, kropki, kładziemy się na podłodze i je obserwujemy, wpatrując się w nie i całą strukturę jak w obrazek. Odpowiem nieco przewrotnie – pokaż jak hamujesz, a powiem Ci jaką masz kontrolę nad maszyną (ciałem). To wtedy mogę odszukać i zrozumieć, i jednocześnie dostroić pewne kąty, prędkość, siłę i ich układy. To wtedy mogę wyczuć, spróbować zobaczyć, który system bloczkowy, który tunel i na której strefie jest dysfunkcyjny. To stojąc na palcach zadaję pytanie (w oparciu o wszystko co napisałem, patrz wyżej) czy po przekroczeniu 45 stopni zgięcia grzbietowego palucha, mam kontrolę sklepienia, czy jej nie mam, a może w ogóle nie mam takiego zakresu, więc o co wtedy na Boga chcę walczyć z pacjentem/podopiecznym, no chyba nie o przywarcie I promienia, skoro w dynamice to przywarcie będzie miało miejsce ale pod warunkiem wspomnianego zakresu zgięcia grzbietowego palucha? I tu nagle może się okazać, że nie dość, że każę pacjentowi stanąć na palcach, to mega mocno przekoryguję jego stopę w ekstremalną nadpronację i dając mu sygnał- odepchnij się stopą, nagle nie dość że przywrze I promień to jeszcze zewrze wszystkie łuki, a wcześniej na charakterystyczną komendę ,,dociśnij paluch” nie potrafił tego zrobić, a zależeć to będzie m.in. od analizy wszystkiego co napisałem powyżej.

P.S

Nie uważam, że ćwiczenia na palcach są dla każdego i są zbawienne, proszę nie nadinterpretowywać tego co napisałem.

Pozostaje mi przytoczyć własny cytat: im układ bardziej stabilny tym ma większą mobilność. Kiedyś mówiłem to odnośnie terapii miednicy, a dziś już wiem, że odnosi się to nie tylko do regionu pasa moednicznego.

Testuj nie zgaduj…..

Bibliografia:

  1. Kelikian AS, Sarrafian SK, Sarrafian SK. Sarrafian's anatomy of the foot and ankle: descriptive, topographical, functional. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
  2. Brandes CB, Smith RW. Characterization of patients with primary peroneus longus tendinopathy: a review of twenty-two Foot Ankle Int. 2000;21(6):462–8.
  3. Petersen W, Bobka T, Stein V, Tillmann B. Blood supply of the peroneal tendons: injection and immunohistochemical studies of cadaver tendons. Acta Orthop Scand. 2000;71(2):168–74.
  4. Sarrafian SK. Anatomy of the Foot and Ankle: Descriptive Topographic, Functional.Philadelphia: J.B. Lippincott; 2011.
  5. Kanatli, Ulunay & Yetkin, Haluk & Bölükbaşi, Selçuk. (2003). Evaluation of the transverse metatarsal arch of the foot with gait analysis. Archives of orthopaedic and trauma surgery. 123. 148-50. 10.1007/s00402-002-0459-7.
  6. Patterns of weight distribution under the metatarsal heads. Luger EJ, Nissan M, Karpf A, Steinberg EL, Dekel S:. J Bone Joint Surg Br. 1999, 81: 199-202. 10.1302/0301-620X.81B2.9353.
  7. Form and structure of the metatarsal head arch in adults. Ultrasonographic and podometric studies. Hermann, B. (1995). Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete. 133. 335-40. 10.1055/s-2008-1039804.
  8. Observations concerning the transverse metatarsal arch. D. Daentzer, N. Wülker and U. Zimmermann; Orthopaedic Department, Hannover Medical School, Hannover, Germany; Foot and Ankle Surgery Volume 3, Issue 1, 1997, strony 15-20
  9. Moore, Keith L., and Arthur F. Dalley. Clinically oriented anatomy. Wolters kluwer india Pvt Ltd, 2018.
  10. Angin, Salih, et al. "Ultrasound evaluation of foot muscles and plantar fascia in pes planus." Gait & posture1 (2014): 48-52.
  11. Murley, George S., Hylton B. Menz, and Karl B. Landorf. "Foot posture influences the electromyographic activity of selected lower limb muscles during gait." Journal of foot and ankle research1 (2009): 1-9.
  12. Tao, Xu, Wan Chen, and Kanglai Tang. "Surgical procedures for treatment of adult acquired flatfoot deformity: a network meta-analysis." Journal of orthopaedic surgery and research1 (2019): 1-12
  13. Venkadesan, Madhusudhan, et al. "Stiffness of the human foot and evolution of the transverse arch." Nature7797 (2020): 97-100.
  14. Sumal, Anoop S., et al. "The role of the angle of the fibularis longus tendon in foot arch support." Clinical Anatomy4 (2021): 651-658.
  15. Roukis TS, Scherer PR, Anderson CF. Position of the first ray and motion of the first metatarsophalangeal joint. J Am Podiatr Med Assoc. 1996;86:538–46.
  16. Sobel, Mark. Ścięgna strzałkowe. Wydawnictwo Springer International, 2020.

Stopa Rothbardta - i czar prysł

Są takie chwile i kiedy człowiek przechodzi swego rodzaju rozczarowanie i wolałby pozostać w pewnej nieświadomości. Dziś to jeden z takich dni…Wszyscy oczywiście, zajmujący się podiatrią, biomechaniką stopy oraz podologią słyszeli z pewnością o słynnej typologii stopy Rothbardta, powstałej na skutek złej torsji kości skokowej w embriologicznym jej procesie rozwoju i późniejszej ontogenezie. Manifestuje się ona uniesieniem tzw. kolumny przyśrodkowej (czytaj pierwszego promienia). Inna nazwa tej stopy to ,,primus metatarsus elevatus” lub według niektóych ,,primus metatarsus supinatus"

Profesor Brian Rothbardt zasłynął jako uwaga ,,ojciec leczenia chronicznego bólu” (ang. Father of Chronic Pain Elimination). Wspomnianym ,,odkryciem” i opisaniem tej stopy i jej biomechaniki bardzo mocno zasłynął w świecie podiatrii i biomechaniki i stopę o tej budowie nazwano jego nazwiskiem - pytanie tylko, kto ją tak nazwał? I tu pewien szkopuł, bawiąc się w detektywa stopologicznego, rozmawiając z kolegami podiatramii m.in. z Australii zaczęło mi coś nie pasować. I okazało się po dłuższej analizie i śledztwie :), że wspomniana stopa Rothbardta była już znana i opisywana dużo, dużo wcześniej m.in. przez Dudleya Mortona, Constantine Lambrinudi (1938), Erick’a Lee – gdzie ten ostatni w sposób szczególny podważył większość podwalin biomechaniki – między innymi model neutralnego ustawienia stawu skokowego (tzw. model Roote’a). Screeny m.in oryginalnych prac Mortona, Lambrinudi'ego zamieściłem w grafice artykułu. 

I tu nagle pojawia się wspomniany prof. Rothbardt, nazywając coś co już istnieje, jest opisane swoim nazwiskiem i w dodatku próbuje połączyć to ,,odkrycie” m.in. ze szlakiem mózgowym, próbuje wynaleźć nowy typ wkładki etc. Przeszperałem dosłownie WSZYSTKIE źródła w poszukiwaniu prawdy, odbyłem mnóstwo rozmów z zagranicznymi kolegami etc. I nagle ukazuje się prawda, której usłyszeć bym nie chciał. Wygląda to jak mega mocna próba nazwania swoim własnym nazwiskiem znanej już struktury morfotycznej stopy i to uwaga, nie przez uczniów po śmierci ,,odkrywcy” lecz przez samego odkrywcę za swojego życia. Można by to porównać do próby idealizacji, gloryfikacji czy też dosłownie chęci wpisania się w karty historii podiatrii jako odkrywca stąd nazwanie tego typu budowy stopy (wspomniałem, że znanej powszechnie) swoim nazwiskiem. Ojcem leczenia chronicznego bólu, również niestety sam się okrzyknął.

I rodzi się teraz pytanie – czy to oznacza, że prof. Rothbardt jest kłamcą, jest złym lekarzem? Nie oceniam absolutnie (bo nawet nie chcę) jego praktyki klinicznej, chęci wniesienia zmian, odkrywczości, jednak moim skromnym zdaniem … stopa Rothbardta nie istnieje! (czy zmieniłem tak nagle zdanie, czy może już wcześniej powątpiewałem?). W dodatku od pewnego czasu wyraźnie podczas szkoleń zachowawczo mówiłem - stopa z cechami Rothbardta, z cechami torsji kości skokowej ...

Nie do końca – to moje półroczne dochodzenie, które dziś się zakończyło nauczyło mnie jednej ważnej rzeczy, której mój prof. Jerzy Król uczył. Mawiał – ,,nie ma osteotomii Degi, jest osteotomia transilikalną opisana przez prof. Degę”. Idąc tym torem rozumowania – nie ma stopy Rothbardta, tym bardziej (co gorsza), że nie Rothbardt ją odkrył – jest charakterystyczną, opisaną i znaną zmodyfikowaną strukturalnie struktura kości, która nazywa się funkcjonalnym uniesieniem pierwszej  kości śródstopia, warunkowaną nieprawidłową torsją (skrętem) kości skokowej. Wielu autorów przed Rothbardtem o tym mówiło i opisywało. Bardziej można by nazwać ten powszechny, jak się okazuje, typ stopy, jeżeli w ogóle ,,stopą Morona Lambrinundiego” – i jak brzmi i jest bliższe prawdy!!!

Nie oznacza to również, że należy Rothbardta skreślić – jest to dla mnie lekcja, którą uważam odrobiłem po nauce, którą w 2015 roku dali mi australijscy podiatrzy. Ja wtedy nie szukałem, nie zadawałem pytań i dalej myślałem i gdyby nie oni – dalej bym myślał, że łuk poprzeczny na główkach kości śródstopia istnieje. Obserwując pewne zależności i niepewności postanowiłem zatem pół roku temu zadać sobie pytanie – skąd się ten Rothbard wziął, czemu jest taki kontrowersyjny i skąd on oraz jak odkrył tę stopę? Niestety prawda okazała się trochę smutna…

Zatem stopa Rothbardta – czar zachwytu niestety prysł

Stopa płaska - to nie płaskostopie

Chciałbym rozważyć pewną kwestię bardzo lokalną i w sposób bardzo szczegółowy. W stopie, w ujęciu stopy płaskiej jak sami zobaczycie, czytając dalej niniejszy artykuł- niesie to za sobą bardzo globalny przekaz mimo mikroskopowego rozłożenia na czynniki pierwsze lokalny problem. Chciałbym poruszyć temat płaskostopia ale nieco w innym ujęciu. Często jako specjaliści pragniemy dojść do ideału osiowości stopy i całej kończyny dolnej. Pacjenci w oparciu o to mają prawo oczekiwać od specjalistów wizualnej poprawy swojego wyglądu stóp, kończyn dolnych i przez to poprawy samopoczucia, funkcji - komfortu życia.

Przyznam, że to przez co przechodzę w ostatnim czasie, można dokładnie zwieńczyć przysłowiem - im dalej w las tym więcej drzew rośnie. Jeżeli przypatrzymy się na strukturę stopy od strony wewnętrznej zaobserwujemy, idąc od strony paznokcia: paliczek paznokciowy, paliczek proksymalny, pierwszą kość śródstopia, kość klinowatą przyśrodkową, kość łódkowatą, kość skokową i kość piętową. Idąc za koncepcją najnowszego spojrzenia na funkcję łuków stopy - zaprzecza się temu jakoby stopa posiadała jedynie dwa łuki podłużne i trzy poprzeczne. Współcześnie bardziej spostrzega się strukturę wysklepienia stopy jako wycinek sfery, a zatem jako CZASZĘ / KOPUŁĘ (McKenzie 1955, McKeon 2015). Wielu badaczy widzi ogromną rolę w utrzymaniu, a raczej kontrolowaniu pracy czaszy (dynamicznego wysklepiania) w funkcji mięśnia piszczelowego tylnego i innych mięśni od strony wewnętrznej. To wszystko ma oczywiście swoje odzwierciedlenie w rzeczywistości ale poza tym posiada również drugie dno.

Jeżeli przyjrzymy się funkcji mięśnia piszczelowego tylnego, to bazując na podręcznikach anatomii powiemy, że wykonuje on zgięcie podeszwowe, przywiedzenie i supinację stopy. Czyli opisując kierunek ruchu mięsień ten będzie przemieszczał kolumnę kostną w kierunku dośrodkowym. Jednak sytuacja zmienia się diametralnie, gdy zauważymy, że opisana wcześniej funkcja dotyczy tak zwanego ,,otwartego łańcucha” czyli w chwili gdy stopa jest w powietrzu (odciążona). Jeżeli teraz postawimy stopę na podłożu (czyli zamkniemy łańcuch) funkcja ulega drastycznej zmianie. Wówczas mięsień piszczelowy tylny będzie raczej ,,przemieszczał” boczną kolumnę stopy w kierunku medialnym. Na skutek tego działania wydłużeniu ulega mięsień podtrzymujmy boczną kolumnę - mięsień strzałkowy długi oraz krótki. Jeżeli położymy stopę na podłożu i dociążymy ją osiowo - piszczel zacznie wywierać osiowe obciążenie na bloczek kości skokowej. Dodatkowo siła reakcji gruntu ustawi się niejako w ,,kontrwektorze” do zapodanej siły ze stopy i podłoża (sumacja).  Gdy spojrzymy na rysunek poniżej zauważymy, że siła reakcji z gruntu (odpowiedź na przyłożenie pięty) przebiega pod innym kątem niż siła osiowego obciążenia piszczeli. Uproszczając - z racji na tworzącą się dźwignię i moment obrotowy w dolnym stawie skokowym kość piętowa ,,próbuje” zgiąć się podeszwowo, a bardzo ważny otwór od strony bocznej - zatoka stępu, ulega otwarciu (ruch w stawie sześcienno - piętowym). Podobnie staw skokowo - łódkowy reaguje na wspomnianą dźwignię. Kość skokowa próbuje również się rotować w kierunku dośrodkowym i w dół (dopodeszwowo). Kość szcześcienną, należy w takim wypadku potraktować jak formę bloczka dla kontroli ruchu boczno-przyśrodkowego dla mięśnia strzałkowego długiego, a mięsień strzałkowy krótki będzie jakoby ,,wyciągał” całą boczną kolumnę w kierunku kości piętowej.

Innymi słowy powyższy ruch polega jakoby na ,,rozciągnięciu” krawędzi przyśrodkowej stopy i chęci wypłaszczenia jej sklepienia. Pytanie, jakie należy tutaj postawić to: DLACZEGO JEDNAK PISZCZELOWY TYLNY INICJUJE WYSKLEPIENIE DYNAMICZNE - czyli co zmusza go do aktywacji i jednak zmienia swoją funkcję pod wpływem zamknięcia łańcucha. Tutaj musimy spojrzeć na bardzo ważną strukturę, jaką jest więzadło piętowo - łódkowe podeszwowe, zwane SPRING LIGAMENT. Co więcej ja osobiście strukturę tego więzadła i jego współpracy z mięśniem piszczelowym tylnym nazywam ŚWIĘTYM KWARTETEM CZASZY STOPY. Z pewnością, jak to czytacie, pomyślicie, że przecież kwartet to liczba 4, a więzadło i mięsień to dwie struktury. Kwestia ta, jak zwykle jest bardziej złożona i posiada wspomniane drugie dno.

Diabeł tym samym tkwi w szczegółach. Okazuje się, że to co potocznie nazywamy więzadłem łódkowo - piętowo podeszwowym (spring ligament) to tak naprawdę KOMPLEKS TRZECH PASM WIĘZADŁOWYCH:
superomedial ligament (górno przyśrodkowe więzadło) - okala kość skokową i łączy się z powierzchowną warstwą więzadła trójgraniastego [1]
medioplantar oblique ligament (więzadło podeszwowe przyśrodkowe skośne) - nazywane często więzadłem piętowo-łódkowym bocznym [1]
Inferoplantar longitudinal ligament (więzadło podeszwowe podłużne) - zwane jako więzadło  piętowo-łódkowe pośrednie [1]

Skrzyżny układ tych trzech pasm więzadłowych zapewnia niezwykłą stabilność kompleksu przyśrodkowego i służy tak naprawdę czemuś więcej, niż tylko stabilizacji połączenia łódkowo-skokowo-piętowego. Ścięgno mięśnia piszczelowego tylnego tak naprawdę przechodzi niejako okalając kompleks tych trzech więzadeł . Na uwagę zasługuje również kształt kości łódkowatej, która dla tylnej kolumny kostnej stanowi panewkę (przede wszystkim dla głowy kości skokowej), a z przodu jest wypukła dla wklęsłych powierzchni kości klinowatych. W dodatku spring ligament napinając się na skutek rozciągania może zachować się dwojako. Jeżeli wykonamy test napięcia poprzez tak zwany test ,,medial heel lateral push” de facto napinamy najgrubszą część tego kompleksu: superomedial. Natomiast jeżeli funkcjonalnie ustawimy kość piętową w ruchu ewersji (do wykoślawienia) i obciążymy kończynę osiowo, wówczas rotująca kość skokowa i działające siły, które będą probowały zgiąć podeszwowo kość piętową przy jednoczesnym zwiększaniu kąta zgięcia grzbietowego stawu skokowego i skokowo -łódkowego. Zsuwająca się kość skokowa w obrębie swojej głowy, będzie się obracać na leżysku stworzonym właśnie przez kompleks spring ligament, które to w ujęciu mechanicznym, najpierw będzie zwierało kość łódkowatą do głowy kości skokowej, co skutkować będzie paradoksalnie nie pociąganiem kości łódkowatej w dół lecz jej ślizgowi w kierunku grzbietowym (to kość skokowa rotuje w dół i do środka a kosć łódkowata ,,czeka”). Więzadło stanowi swoisty balast dla kości skokowej, pozwalając jej na obrót. Moi drodzy ten mechanizm nie jest patologiczny - to następuje zawsze w trakcie fazy dynamicznego wypłaszczenia stopy w trakcie chodu.

Czerwona strzałka - mniej więcej przebieg mięśnia piszczelowego tylnego
Kreska zielona - okolica spring ligament

System wzajemnych sił (osiowa od góry i osiowa od dołu biegnąca przez piętę)
Schematyczny i uproszczony rysunek

W tym miejscu bardzo często montuje się support (klin) supinujący, tym samym blokujący prawidłową prace kompleksu spring ligament - tibialis posterior.
W niektórych przypadkach oczywiście można wykonać w ten sposób korekcję.

Pytanie jakie można zadać teraz, na tym etapie - co zatem skłania mięsień piszczelowy tylny do tego, aby uniesioną kość łódkowatą opuścił w dół, a jednocześnie aby głowa kości skokowej wykonała obrót w druga stronę, a kość piętowa wykonała zgięcie grzbietowe? I tu właśnie pojawia się wspomniany ŚWIĘTY KWARTET. Napinające się spring ligament - chroniące przede wszystkim przed nadmiernym ruchem zgięcia grzbietowego stawu skokowo-łódkowego oraz w synergii z innymi więzadłami podeszwowymi - zapobiegają również zgieciu grzbietowemu przedniej części stopy i stawu piętowo - sześciennego. Znaczącą rolę odgrywa tu orkiestra lokalnych mechanoreceptorów. Wrzecionko nerwowo - mięśniowe czeka, jakby na sygnał z narządu ścięgnistego Golgiego zarówno w ścięgnie jak i samym więzadle. Mięsień za wszelką cenę chce utrzymać napięcie, jednak ten system detektorów w samym mięśniu, powięzi a przede wszystkim w spring ligament współpracuje w całym tym systemie. Kolokwialnie można powiedzieć - gdy rośnie naprężenie w więzadle sygnał przez lokalne mechanorceptory jest pobudzający do centrali w celu wyciszenia danego wyładowania, a informacja poprzez neurotransmiter jakim jest glicyna jest wysyłana przez rdzeń do mięśnia antagonistycznego aby wyhamował swój skurcz i jednocześnie aby załączył się odpowiedni program napięcia drugiego mięśnia. Mięsień piszczelowy tylny w ścisłej synergii współpracuje z kompleksem spring i bez tej współpracy praktycznie nie ma możliwości efektywnej pracy w dynamice naszych stóp.

I teraz pomyślicie - po co on znowu tak rozpatruje to i dzieli na kwanty światła? Słynny kołowrót Hicks’a opisywał i skupiał się niegdyś na ocenie tego, co się stanie jeżeli wykonamy zgięcie grzbietowe palucha ze stopą? Wiemy doskonale, że stopa wówczas powinna się wysklepić. Przez wiele lat test interpretowany był jako ocena plastyczności płaskostopia (innymi słowy jeżeli stopa jest płaska i po wykonaniu i w trakcie testu potrafi się wysklepić oznaczało to istnienie stopy statycznie płaskiej). Badania [3] ukazały nieco odmienną rolę niniejszego mechanizmu. Podczas zgięcia grzbietowego stawu palucha kości próbują tak naprawdę się od siebie oddalić i tym samym wykonują ruch zgięcia grzbietowego w kolejnych stawach. Naprężenie wstępne spring ligament uniemożliwia wykonanie tego ruchu. Pamiętajmy ponadto, że sam ten test jest de facto testem pasywnym w statyce. Podczas chodu, gdy powierzchnia stopy jest przywarta do podłoża włączają się trzy rockery (wahadła) stopy.

Środek ciężkości podąża do przodu i stopa UWAGA - w kontrolowany mechanorecpeotorowo i mechanicznie sposób się wypłaszcza, po to aby w tkance miękkiej skumulować energię i w sposób dynamiczny wywołać efekt recoil (odbicia). To fantastyczne połączenie całego ,,świętego kwartetu” nadaje stopie niesamowitą właściwość dostosowywania się do powierzchni, wypłaszczenia, wysklepiania, kumulowania energii i jej przekazywania oraz rozpraszania. Oczywiście nie pomijam roli innych struktur, gdyż mechanizmów wspierających jest naprawdę bardzo wiele. Jednak jeżeli przypatrzymy się zdjęciom zadam pytanie - jeżeli wykonujemy wkładkę supinującą ze sztywnym supportem w okolicy kości łódkowatej, to podczas całego dynamicznego wysklepiania, które opisałem powyżej dzieje się coś niedobrego. Spring ligament rozciąga się - impulsacja receptorowa wręcz szaleje by piszczelowy tylny temu zapobiegł ale niestety, pod leżyskiem spring ligament jest sztywny support, który uniemożliwia ten ruch. Pomijam fakt, że bywają stany chorobowe, gdzie takie wsparcie trzeba wręcz zastosować - odnoszę się teraz do sytuacji ,,prostego płaskostopia”.

Już dawno sam Hicks zaobserwował korelację między pogrubieniem ścięgna mięśnia piszczelowego tylnego a nadmiernie rozciągniętym i/lub rozwłóknionym spring ligament. To dla nas - specjalistów ważna informacja. Nie wolno dopuszczać do nadmiernego rozciągnięcia tego kompleksu szczególnie w osiowych dysfunkcjach. Ale sama profilaktyką będzie również stymulowanie tego regionu poprzez same wchodzenie w pozycję rozciągnięcia i aktywację mięśnia piszczelowego tylnego. Nie da się też tego w ten sposób uprościć, gdyż zależności jest wiele.A od projektujących wkładki wymaga się precyzji i badania.

Osobiście uważam, że jeżeli chcemy skutecznie wspomagać naszych pacjentów musimy wejść w tak szczegółową analizę. Ja wiem doskonale, że praktycznie nie istnieje problem tak lokalny - lecz w ujęciu globalnym rozważenie problematyki stopy płaskiej ukierunkowuje mnie, a raczej wymusza na mnie dogłębną analizę kinematyczną, biomechaniczną i biochemiczną całego tego problemu. Tam gdzie pojawia się zaburzenie mechaniczne, pociąga ono zmianę neurologiczną na poziomie wyładowania elektrycznego i dalszej impulsacji oraz przepływu tej informacji i równorzędnie zaburza się biochemia. Myślmy globalnie nawet rozpatrując tak szczegółowo lokalny problem, gdyż stopa płaska to tylko jeden z objawów płaskostopia.

Bibliografia:

1.  Omar H, Saini V, Wadhwa V, Liu G, Chhabra A. Spring ligament complex:Illustrated normal anatomy and spectrum of pathologies on 3T MR imaging. Eur J Radiol. 2016 Nov;85(11):2133-2143. doi: 10.1016/j. ejrad.2016.09.023. Epub 2016 Sep 24. Review. PubMed PMID: 27776669.

2. Mengiardi B, Zanetti M, Schöttle PB, Vienne P, Bode B, Hodler J, Pfirrmann CW. Spring ligament complex: MR imaging-anatomic correlation and findings in asymptomatic subjects. Radiology. 2005 Oct;237(1):242-9. Epub 2005 Aug 18. PubMed PMID: 16118154.

3. Welte, Lauren & Kelly, Luke & Lichtwark, Glen & Rainbow, Michael. (2018). Influence of the windlass mechanism on arch-spring mechanics during dynamic foot arch deformation. Journal of The Royal Society Interface. 15. 20180270. 10.1098/rsif.2018.0270.

To takie proste, że aż trzeba skomplikować

Uprzedzam, że niniejszy artykuł nie ma absolutnie na celu krytykowanie jakiejkolwiek grupy zawodowej, konkretnych osób. Nie ma również na celu ukazania wyższości moich diagnoz / obserwacji nad innymi.

Prowadziłem kiedyś szkolenie dla lekarzy i fizjoterapeutów i usłyszałem od jednego z terapeutów słowa ,,lubię symetrię i zwracam na nią uwagę”. Odpowiedziałem mu wówczas - ,,to chyba czas aby z trudem przyznać, że nie istnieje takie zjawisko w ciele człowieka”. Ci co mnie znają, wiedzą że zazwyczaj piszę artykuły / posty pod wpływem jakiś emocji, zdarzeń. Tym razem pod lupę biorę ostatnie 3 tygodnie pracy gabinetowej. Przyjąłem masę pacjentów z przeróżnymi problemami. Jednak większość z nich miała w tych trzech tygodniach jeden wspólny mianownik – nawracający ból po nieudanej próbie wcześniejszych terapii w obrębie przyczepów ścięgnistych (stopa, łokieć, kolano etc). Przypadki te łączył jeszcze jeden ,,łącznik” – wszyscy mieli problem z narządami wewnętrznymi, konkretnie z wątrobą (diagnoza osteopatyczna) oraz nikt, absolutnie nikt nie miał zleconej terapii ruchowej.

Absolutnie i bez ironii zgadzam się, że problem zapalny ścięgna może wynikać z chorób metabolicznych, zapalnych itp. Zdaję sobie również sprawę, że organizm to całość. Wiem, że system drenażu wątroby jest szalenie istotny i większość współczesnych ludzi z racji na dietę, brak aktywności fizycznej wykazywać będzie problemy w obrębie układu trawiennego, SIBO etc. Dieta, aktywność fizyczna odgrywa szalenie istotną rolę łącznie z psychosomatyką w procesie gojenia się pacjenta.

Ustalmy fakty: wszyscy opisywani pacjenci wykazywali oznaki bólu, który klinicznie odpowiadał objawom tendinopatii (zapalenia ścięgna). Wszyscy dodatkowo mieli stwierdzone osteopatycznie bardzo podobne diagnozy. Absolutnie każdy miał prowadzoną terapię pasywną w postaci: mobilizacji wątroby, drenażu pnia trzewnego, normalizacji autonomicznego układu nerwowego, terapię powięziową całego łańcucha. Każdy z tych pacjentów w pierwszych jednostkach terapeutycznych zgłaszał poprawę dolegliwości bólowych, jednak każdy finalnie wracał z podobnym bólem po paru tygodniach. Dwóch pacjentów już nie wytrzymało i poddało się iniekcji sterydowej, która pomogła ale na parę tygodni – ponownie nawrót.

Ja sam również w toku swojej kariery fizjoterapeutycznej szkoliłem się osteopatycznie. Cenię osteopatię i jest bliska mojemu sercu. Kardynalne zasady, iż ciało jest jednością, struktura i funkcja są współzależne i ukrwienie jest istotne oraz ciało posiada zdolności do samoleczenia na zawsze zagościły w mojej głowie i zasadach terapii, oceny. Jednak tu pojawia się pewne ale…dlaczego ci pacjenci no uwzięli się i opornie poddawali się samoleczeniu?

Powtórzę słowa mojego prof. Jerzego Króla - ,,kolego ominięcie oceny biomechanicznej i branie jej jako drugorzędową składową w toku badania to delikatnie mówiąc sytuacja równa szukaniu skarpetek w ciemności zapominając, że możesz włączyć światło – bo nigdy nie wiesz czy skarpetka, którą znalazłeś aby na pewno jest Twoja, czy może kogoś innego”.

Wszyscy pacjenci, którzy zgłaszali bolesność okolicy ścięgna Achillesa, posiadali ograniczenie zakresu zgięcia grzbietowego stopy i osłabione rotatory zewnętrzne i na słowo ,,progresja treningowa” otwierali oczy, a na słowo ,,regeneracja” mówili  - no rozciągam się i roluję. Pacjenci z ,,łokciem tenisisty” o dziwo nie grali w tenisa ale posiadali wyraźnie zaznaczoną protrakcję obręczy barkowej z ograniczeniem ruchu odwracania przedramienia i na poprzednie pytania – również nie znali odpowiedzi. Wszyscy byli aktywni fizycznie – jogging, próba uprawiania crossfit, siłownia (nikt nie był zawodowym sportowcem). Czterech pacjentów sami poddali się absolutnej regresji – przestali robić cokolwiek przez ok. miesiąc czasu i każda próba powrotu do aktywności agresywnie włączała problem bólowy.

Nie chcę wchodzić tutaj absolutnie w indywidualne przypadki jednak jeżeli wszystkich ich tyle łączy czemu przez wiele tygodni próbie się pasywnie wpłynąć na organizm i pasywnie go ,,stymulować” a mechanicznie nie zmienia się nic? Jeżeli twierdzimy, że terapeuta i terapia opiera się o pewne założenia i współczesną wiedzę to trzeba jasno stwierdzić, że problemy ścięgien NIE WYGOJĄ SIĘ PASYWNIE. O ile biomechanicznie czynnik sprawczy ciągle istnieje – to choćbyśmy wyeliminowali i zabezpieczyli trzewia, przeponę, układ nerwowy to niestety problem wróci. Problem biomechaniczny rozumiem jako zaburzenie osiowości, wzmożone siły koszące lub uwaga USILNE DĄŻENIE DO SYMETRII, gdzie ciało z natury symetryczne nie jest.

I tutaj Drodzy Czytelnicy dochodzimy do meritum. Rolą fizjoterapeuty i osteopaty (gdyż często osteopata jest również fizjoterapeutą) jest również wdrożenie terapii ruchowej. Jeżeli mamy do czynienia z patologią ścięgien, należy określić- z jaką częścią ścięgna mamy problem, od jak dawna, jak manifestuje się ból – czy ma podłoże mechaniczne, czy były zlecone badania obrazowe, jak wygląda sprawa progresji wysiłku (czy takowa była i w jakiej jednostce czasu), czy ból potrafi się modulować w przeciągu doby, oraz mnóstwo innych zależności. Należy również określić – w jakim stadium tendinopatii pacjent się obecnie znajduje – czasami określamy jedynie prawdopodobieństwo, gdyż pewności na 100% nie ma.

Podstawową terapią problemów z tenidnopatią (czasami epikondylopatią) jest TERAPIA AKTYWNA, czyli terapia ruchem. Wiele badań i również moich obserwacji jasno stwierdza i zauważa, że długotrwałe stosowanie terapii pasywnej (masaż, osteopatia, terapia manualna, terapii  powięziowa etc) ma działanie jedynie wspomagające, a stosowanie tej formy jako wiodącej ma działanie albo nie wpływające w ogóle na terapię, a czasami może utrwalać problem lub skrajnie go pogarszać. Słowo klucz ,,wiodące”. To jest TAK PROSTE, ŻE AŻ ZA PROSTE.

No wyobraźcie sobie, że przychodzi do mnie pacjent z słynnym łokciem tenisisty a ja mu mówię – musimy ćwiczyć. Albo przychodzi pacjent z problemem zapalenia rozcięgna podeszwowego i stwierdzam, ze wymaga pacjent treningu miednicy i konkretnego treningu stopy. Nie jest to ,,chwytliwe” jest to ,,za proste” no musi istnieć drugie dno … Często właśnie okazuje się, że nie musi. Ja cały czas powtarzam, że opisuję grono blisko 30 pacjentów z prawie identyczną historią bez podłoża choroby zapalnej.

Nic się nie zmieni, jeżeli nie wpłyniemy na modyfikację parametrów ruchu. Absolutnie, ścięgno nie wygoi się poprawiając drenaż żylny, tętniczy i limfatyczny nie zmieniając parametrów mechanicznych tego łącza. Finalnie – nic się nie zmieni jeżeli nie poddamy tego ścięgna specyficznej terapii ruchowej i tu Was zdziwię – przy niemałym wręcz niekiedy ogromnym i agresywnym wysiłku (zależy oczywiście od stadium tendinopatii i okresu terapii). Oczywiście, że przy reaktywnym, ostrym zapaleniu nie będziemy włączać szlaku bólu. Ból okazuje się jest doskonałym bastionem ratunkowym – o ile się go rozumie i nie ignoruje, a to już rola edukacji pacjenta przez terapeutę i zrozumienie.

Zdaję sobie sprawę, że to co piszę jest absolutnie nie modne, nudne, nie chwytliwe jednak uwaga – JEST SKUTECZNE, SPRAWDZONE, PRAWDZIWE I PROSTE. Ta prostota sprawia, że jednak jest trudno – gdyż trzeba zrozumieć pacjenta, zrozumieć mechanikę i biomechanię i wszystkie parametry ruchu. Trzeba wyprzedzać ruch i jego składowe. Trzeba rozumieć zależności siły, prędkości oraz mocy i nie stawiać między nimi znaku równości i finalnie trzeba umieć zaprogramować ruch terapeutyczny pod kątem objętości, tempa progresji etc. Trzeba rozumieć m.in. czym są w tym wypadku tenocyty, wiskoelastyczność, lepkosprężystość, elastyczność, gibkość, siła, koordynacja. Należy również znać pewne zasady periodyzacji oraz czym jest i jak wyznaczyć tzw. moment / siłę / trening do upadku.

Padło tu wiele dziwnych nazw, a przekaz jest jeden – łączmy nasze zawody i grupy zawodowe, czerpmy wiedzę i nie zapominajmy o faktach.

Ja sam przeszedłem tę drogę – fascynacji terapią pasywną (osteopatia, terapia manualna, terapia powięziowa, masaż). To doskonałe narzędzia, filozofie podejścia do pracy z człowiekiem. Jednak jest w tym wszystkim pewna tendencja - ,,ktoś” nam (terapeutom) dał szansę i prawo leczyć dłońmi w czasie, gdy nie do końca my (terapeuci) opanowaliśmy metodę leczenia ruchem. Modulowanie bólu pacjent odbiera jako cud, a nas jako cudotwórcę, a my sami (szczególnie przy małym doświadczeniu klinicznym) możemy podnosić swoje własne EGO blisko szczytu Świata. Tam, gdzie modulowanie doznaniem bólowym powinno służyć uldze w bólu i otwarać furtki do właściwej i celowanej formy terapii, staje się terapią samą w sobie. Gdzie poprawa parametrów organizmów (terapia wisceralna, terapia cranio sarcarlna, czy też bardzo ogólne i holistyczne spojrzenie) powinna iść na równi z innymi formami terapii często ta terapia wyprzedza i próbuje lokalny problem na siłę ubrać w bardzo globalny stan deficytu, dysfunkcji. Próba naszych (terapeutycznych) niepowodzeń, często spowodowana brakiem aktywnych form terapii i umiejętności ich zaprogramowania tłumaczona jest psychosomatyką, problemami z układem autonomicznym, a jedyna forma regeneracji jaką zalecamy to ,,odpoczynek”. Nazwiemy to iluzją własnej diagnozy i iluzją / wyjaśnieniem tego czego nie wiemy tym co ,,wiemy” choć nie do końca mamy pewność, czy aby na pewno to się w danym wypadku sprawdzi …choć przecież no nie szkodzimy…przynajmniej szkodzić nie chcemy…a może pomoże?

Ten post to niejako moje wewnętrzne ,, katharsis” – mówię to jako praktyk, który doświadczył wielu form terapii jako kursant oraz jako nauczyciel części z nich. Obserwujemy teraz pewną modę, polegającą na powrocie do terapii aktywnych – tworzą nowe zawody takie jak trener medyczny, terapeuta ruchowy, kinezyterapeuta etc. Około 5 lat wstecz była moda na terapię powięziową. Ja powróciłem do terapii aktywnej (trening, ruch, programowanie etc) około 3 lata przed napisaniem tego artykułu czyli zanim ta ,,moda” na ruch weszła do cyklu szkoleń. I o ile ten trend z pewnością wyszkoli mnóstwo specjalistów (bardzo dobrze), o tyle zastanawiam się, czy nie przejdą oni (a może przejdziemy) totalnie w drugą stronę, to znaczy czy przypadkiem nie będziemy chcieli wszystkiego ruchem leczyć? A kiedy z kolei przyjdzie moda na fizykoterapię? – szczerze oczekuję tego w przeciągu 5 lat.

Czy to oznacza, że poprzedni terapeuci byli źli, niedouczeni, a ja wyjątkowy?

Absolutnie nie!!!!! To oznacza tylko tyle, że błędny jest pewien system edukacji, system przekazywania wiedzy i nie boję się tego słowa ,,manipulacji faktami” oraz pewna rutyna, w którą każdy z nas wpada. Chcemy troszeczkę jako terapeuci często być jako to ,,ciastko” w słynnym powiedzeniu – zjeść ciastko i mieć ciastko. Chcemy aby było miło, bezboleśnie i wygodnie, a często aby wyeliminować PIERWOTNY problem to doga pewnych kompromisów, modyfikacji, pracy w dyskomforcie etc. Rozumiem to z własnej autopsji. Jednak skoro najprościej wyeliminować biomechanikę (bo to takie oczywiste, banalne, oklepane) dlaczego tego nie zrobić? Skoro w przypadku ścięgien – tak wiele wiadomo czemu tego nie sprawdzić? (powtarzam po przeprowadzeniu rzetelnego wywiadu).

Jaki z tego morał?

- współpracujmy

- współpracujmy na szczeblu terapeuta- terapeuta, terapeuta – pacjent, terapeuta i nasze wewnętrzne JA (czyli ja jako człowiek, bo terapeuta to przecież człowiek)

- jeżeli jesteś terapeutą, który stosuje jedynie pasywne formy terapii, zastanów się czy aby na pewno leczysz, czy może modulujesz ból i odczucia pacjenta?

- jeżeli jesteś terapeutą, który stosuje jedynie aktywne formy terapii (trening ruch), zastanów się czy nie pomijasz pewnych aspektów bardziej lokalnych i szczegółowych takich jak parametry artrokinematyczne, sklejenia tkankowe, densyfikacj ii dystorsje powięziowe etc (nie wszystko samym ruchem wyprowadzisz)

- aktualizujmy wiedzę

- korzystajmy z zasad terapii, które są sprawdzone i je dopasujmy do pacjenta i modyfikujmy (człowiek to indywiduum i wymaga modyfikacji praktycznie każdego programu, jednak zachowujmy pewien trend, o ile jest on nieszkodliwy i powielany)

- jeżeli pacjent wymaga (a bardzo często tak, a przypadku problemów ze ścięgnami śmiem twierdzić ZAWSZE) terapii poprzez ruch, trening nie musisz jako terapeuta tego robić, o ile specjalizujesz się w terapii pasywnej, jednak sugeruj ruch, sugeruj aktywizacje i współpracuj z innym terapeutą ( i odwrotnie)

- zasady osteopatii i sama osteopatia to mega dziedzina. Często sami terapeuci osteoaptyczni i osteopaci widzą ,,coś więcej”. I nie wolno z tego drwić, szydzić. Ja wiem, że zawód medyczny niejako uśmierca w medykach zjawiska takie jak: intuicja, przeczucie i taką empatię. Dążymy do EBM (nie szydzę absolutnie jestem ZA) ale ono powinno być tłem niczym powietrzem – czyli oczywistością, którą terapeuta oddycha, a nie sztandarem, który manifestuje. Jednak paradoks jest taki, jak pamiętam pytałem przytoczonego już wcześniej prof. Jerzego Króla, w czym prof. Dega – jego mistrz i nauczyciel był wyjątkowy powiedział ,,miał nieprzeciętny umysł, wyobraźni i intuicję”. Cholera jasna, to takie nie EBM….

A osteopatia o tym m.in. uczy i tu otwiera furtkę – spójrzmy szerzej, doświadczajmy i leczmy całego człowieka, a raczej umożliwiajmy jego organizmowi aby leczył się sam. I tu jest pewna pułapka, którą z pewnością A.T. Still (twórca osteopatii) by doprecyzował jakby żył, gdyż twardo stąpał po ziemi. To nie znaczy szukaj od ogółu do szczegółu, lecz zrozum szczegół w kontekście ogółu.

Jak jest proste – takie ma być i to wyeliminuj – nie musisz utrudniać i na siłę szukać, gdyż zawsze coś znajdziesz, sztuką jest znaleźć zdrowie tam, gdzie choroba wręcz rzuca się na pierwszy plan. A skoro wszystko jest w ruchu – narządy, tętnice etc – dlaczego ten właściciel tych narządów ciągle leży…?

Z ogromnym ukłonem dla wszystkich wspaniałych koleżanek i kolegów terapeutów.

Chcę ę mieć wkładkę - życzenia pacjenta

Niniejszy artykuł powstał z inspiracji pewnymi zdarzeniami, które miały miejsce w moim gabinecie i Centrum OsteoMedical, które wykazywały się pewną cechą wspólną - ,,sklepowymi” życzeniami.

Gdy idziemy do sklepu jesteśmy nastawieni na dokonanie zakupu. W języku prawniczym można to nazwać ,,nabyciem rzeczy drogą kupna”. Gdy idziemy do lekarza / fizjoterapeuty zazwyczaj mamy chęć zrozumienia, wyjaśnienia swoich problemów chorobowych/bólowych – przynajmniej powinniśmy Bardzo często zdarza się niestety, że przychodzący pacjenci nie mają jasno określonego celu swojej wizyty. Konieczność rozszerzenia wywiadu i umiejętne jego przeprowadzenie staje się kluczowe. Samo stwierdzenie ,,chcę żeby mnie nie bolało” – nie jest celem samym w sobie, jest jak najbardziej słusznym kierunkiem i życzeniem, jednak celem w sobie nie jest. Coraz częściej mówi się o konieczności zaangażowania pacjenta w proces terapii siebie samego – tak to nie żart, tak jest. Nie piszę tego artykułu jako ataku na pacjentów- wręcz odwrotnie, chciałbym aby każdy pacjent był świadom pewnych niuansów.

Przyjmijmy hipotetyczną sytuację, że przychodzi pacjent, który odczuwa ból odcinka lędźwiowego i trwa on już od paru tygodni, jest nieprzyjemny, dokuczliwy ale nie ma objawów neurologicznych. I celem pacjenta jest stwierdzenie – chcę pozbyć się bólu. Gdy terapeuta poprowadzi wywiad – w tym hipotetycznym przypadku - okaże się, że pacjent np. jest mało aktywny fizycznie, ma pracę siedzącą i poza pójściem do auta i następnie wyjścia z niego i przemieszczenia się do biura/domu innej aktywności nie wykazuje ( uwaga – 75% moich pacjentów z przewlekłym bólem kręgosłupa). Musimy zdawać sobie sprawę, że pozbycie się problemu bólu – a raczej jego modulowania, nie jest czymś skomplikowanym (pomijam sytuacje gdzie doszło do silnego podrażnienia lub uszkodzenia struktur nerwowych), trudniejsza jest natomiast odpowiedź na pytanie – po co to w ogóle robić? Co pacjent zrobi gdy jego jedynym celem (ustaliliśmy, że nie może on nim być) jest pozbycie się bólu? Będzie siedział dalej, nie zmieni nic w swoich nawykach? Czyli zmniejszenie dolegliwości bólowych w tym przypadku może się okazać chwilowe. Zaangażowanie pacjenta w terapię, edukowanie go, zmiana sposobu myślenia staje się tutaj wbrew pozorom WAŻNIEJSZE. I nie mam na myśli konieczności zmiany pracy, a raczej odpowiedzi na pytanie – jak utrzymać stan zmniejszenia bólu dłużej niż kilka godzin / tygodni?

Jako terapeuta absolutnie zdaję sobie sprawę, że nie jest to proste – zmiana, a raczej wytworzenie konkretnego nawyku jest najtrudniejszym i jednocześnie najważniejszym procesem. Zatem śmiało mogę powiedzieć, że rolą terapeuty jest swoista INSPIRACJA pacjenta, a mówiąc językiem współczesnej młodzieży – zajaranie swojego podopiecznego ruchem, zmianą sposobu myślenia i koniecznością autopomocy samemu sobie – ukazanie możliwości a nie podkreślanie ograniczeń. Zdaję sobie również sprawę, że biznesowo ten model się ,,nie klei” – jednak uczciwość mówi jedno – nie rób tego co pacjentowi w perspektywie krótkoterminowej i długoterminowej może szkodzić, a utrzymywanie go w tym stanie bez włączania procesu edukacji i uświadamiania takowe często niestety jest. Podtrzymywanie takiego stanu obniżonej aktywności i bazowanie na terapii pasywnej (masaż, terapia manualna, terapia powięziowa etc) nie różni się w sposobie działania niczym od łyknięcia przysłowiowej tabletki – no z tą różnicą, że nie szkodzi to na wątrobę, układ pokarmowy itp. (jest z pewnością lepsze jak porównany chemię vs leczenie manualne. Dlatego, od terapeuty wymaga się przedstawienia wszystkich alternatyw, możliwości terapii i leczenia.

 A co w przypadku, gdy pacjent nie chce tak naprawdę sobie pomóc i chce jedynie tej przysłowiowej ,,manualnej tabletki”? Tę sprawę zostawiam do indywidualnej oceny na linii terapeuta – pacjent, ja wiem jedno że w toku ponad 10 lat praktyki klinicznej już dziś potrafię odmówić dalszego prowadzenia, jeżeli nie ma współpracy na tej linii. I nie chodzi tu o bezwzględność, typu od jutra masz drogi Pacjencie chodzić 10 tys kroków - chodzi o samą chęć, chęć zrozumienia, zainteresowania się swoim stanem i nawet w przypadku braku perspektyw, celów mówienie o tym. Gdy tego nie ma, jest czyste żądanie – odmawiam. I nie mówimy tu o sytuacjach choroby nowotworowej itp. (nie o takich sytuacjach jest ten artykuł).

Innym przykładem, który często zdarza się w moim gabinecie jest pacjent / rodzic, wchodzący ze stwierdzeniem ,,przyszedłem po wkładki ortopedyczne”. Przyznaję szczerze, gdy do mnie trafia taki pacjent mówię śmiało – sklep ortopedyczny tutaj się nie znajduje, proszę iść gdzie indziej. I widzę na oczach ogromne zdziwienie. Moi Drodzy – przychodząc do fizjoterapeuty / lekarza nie oczekujcie spełnienia życzeń typowo ,,sklepowych” – oczekujcie raczej rozwikłania pewnej zagadki, pokazania dróg rozwiązania tego problemu (wkładka jest jedną z nawet nie dróg – jest jedną z drobnych ścieżek). Przyznam że są to bardzo, ale to bardzo skomplikowane przypadki, szczególnie gdy do gabinetu trafia dziecko i ten tekst słyszy się od rodzica. Ja to wiem i jestem o tym przekonany, że rodzicom chodzi o pewne rozwiązanie problemu – w sposób szybki. Drodzy rodzice – nie, fizjoterapeuta nie jest czarodziejem i nie rozwiąże tego problemu na jednej wizycie… To znaczy rozwiąże ale w bardzo specyficzny sposób – może pokazać Wam konkretną drogę, którą trzeba podjąć. Pytanie, które często słyszę na szkoleniach – kogo rozliczać w terapii dziecka rodzica, czy same dziecko? Zgodzę się, że nie zmuszę na siłę dziecka do ćwiczeń i jest to proces trudny. Ani wkładka ani fizjoterapeuta w 45 minut terapii nie zmieni postawy młodego człowieka, nie zmieni nawyków to wspólna ciężka praca – rodziców, dziecka i terapeuty. Terapeuta ma prawo oczywiście wymagać, rodzice również jasnego przekazu, konkretnych działań jednak nie może być to wzajemnym przerzucaniem się odpowiedzialnością. Dlatego tak ważny jest dialog i zrozumienie drugiej strony.

Tydzień przed pisaniem artykułu miałem u siebie w gabinecie rodziców z chłopcem lat 7. Dziecko wykazywało cechy płaskostopia, wadę postawy. Jednak na pytanie, które często zadaję- w czym mogę pomóc? Usłyszałem CHCEMY WKŁADKI ORTOPEDYCZNE. Po przeprowadzeniu wywiadu okazało się, że miały być to pierwsze wkładki u tego chłopca. I tutaj moje ogromne zaskoczenie, gdy zacząłem prowadzić obszerny wywiad, oceniać postawę dziecka rodzice niejako ,,poganiali” mnie (a raczej próbowali) mówiąc – ,,ale panie Piotrze my tylko po wkładki, bo słyszeliśmy, że je pan dobrze wykonuje, po co tyle pytań?”. Po przejściu przez cały proces oceny dziecka powiedziałem wprost – ,,nie wykonam dziś wkładki, gdyż w mojej ocenie wkładka wykonana na tym etapie bez próby rozpoczęcia celowanej fizjoterapii może zatuszować prawdziwy problem jakie Państwa dziecko posiada”. Przedstawiłem oczywiście szczegółowo wszystkie ,,za” i ,,przeciw” dokładnie argumentując, wręcz tłumacząc, co trzeba wykonać aby dziecko było sprawne fizycznie, aby nie doświadczało przeciążeń stawowo – mięśniowych w przyszłości. Rodzice byli głęboko zaskoczeni. I teraz Drodzy Czytelnicy – nie oceniajmy tych rodziców, to nie są źli ludzie, są zatroskanymi rodzicami o swoje dziecko tylko popadli w pewien stereotyp ,,dr GOOGLE”. Ja wiem, że wymaga to ogromnej pracy aby z dzieckiem ćwiczyć, by zaangażować się w cały ten proces i nie oznacza to, że zawsze odmawiam wykonania wkładki i że zawsze wkładka zatuszuje jakiś problem. Tylko w tym wypadku moje terapeutyczne ,,chcę” było kompletnie inne z rodzicielskim ,,my chcemy”. Wizyta zatem skupiła się na wyjaśnieniu pewnego problemu, w którym nie tylko dziecko się znajduje ale cała rodzina – oni byli święcie przekonani, że wkładka wyleczy dziecko, bo gdzieś o tym przeczytali i ktoś tak kiedyś powiedział.

Bywa czasami tak, że stosuje się zaopatrzenie ortopedyczne wręcz od razu, jeżeli zmiany są na tyle zaawansowane lub proces terapii jest długi i czas oczekiwania na terapeutyczną poprawę, z racji na swoją długość, może wpływać degradująco na narząd ruchu – taka sytuacja jest bezdyskusyjna. Jednak pamiętać trzeba, że w sposób indywidualny ocenia to lekarz/ fizjoterapeuta i cała reszta zespołu terapeutycznego.

Jeszcze częściej słynne ,,chcę wkładki” u dzieci i dorosłych spotyka się z inną terapeutyczną kontrą. Okazuje się, że nawet wykonanie wkładki nic nie da, gdyż pacjent musi zmienić coś niezwykle ważnego – typologię buta. I nie chodzi mi, bynajmniej, o zejście z obcasów – raczej chodzi mi o kształt obuwia, jego elastyczność i okazuje się, że JEST TO PROBLEM. Nie ma tygodnia, gdzie nie edukowałbym rodziców, że buty w których ich dzieci chodzą są złe – są za sztywne, mają niepotrzebne wsparcie łuku, są za ciężkie. Ostatnio usłyszałem wręcz pewne oburzenie – przecież te buty tyle kosztują i mówi się, ze but powinien być sztywniejszy u dzieci, a pan robi tu rewolucje. Zadałem wtedy pytanie – skoro ten but jest dobry i tylko taki but dziecko nosi, to dlaczego jesteście u mnie w gabinecie teraz? I pamiętam zatoczyliśmy koło – no bo dziecko ma koślawe stopy i kolana. Ja znowu przedstawiłem proces – że bez zmiany obuwia nie rozpocznę ani terapii ani nie założę wkładki. Dopiero po 20 minutach rozmowy udało się – rodzicie zrozumieli. I znowu – ci rodzice nie są niczemu winni. Wymaga się od nas – terapeutów  - cierpliwości, empatii i konsekwencji a zarazem konieczności edukowania.

Wykorzystajmy wszyscy wizytę w gabinecie terapeuty konstruktywnie. W całym tym trudnym procesie terapeuta finalnie musi wszystko uprościć, tak by pacjent lub rodzice/opiekunowie pacjenta wynieśli z tego jak najwięcej. Terapeuta powinien być sprzedawcą ale przede wszystkim wiedzy i usługi podpartej rzetelnym badaniem, oceną, wywiadem, aktualną wiedzą i zaproponowaniem konkretnych rozwiązań – zazwyczaj jest ich kilka. I nie zdziwmy się, że część terapeutów na słowo ,,chcę wkładkę” zareaguje w sposób specyficzny (ci są bardziej ,,ekspolozywni” – POLECAM SPOKÓJ).

Pisząc ten artykuł tak naprawdę mam uśmiech na twarzy i zero złości, irytacji. Chciałbym jedynie uzmysłowić wszystkim – zarówno pacjentom jak i terapeutom abyśmy byli świadomi pewnego procesu. Nie zakładam w ogóle takiej sytuacji aby terapeuta miał inny cel wiodący jak POMOC PACJENTOWI I JEGO DOBRO. Ból, choroba potrafi wytworzyć w człowieku przeróżne wręcz dziwne mechanizmy i sposoby myślenia i percepcji – często paradoksalne, niezrozumiałe i autodestrukcyjne. Rolą terapeuty jest pokazanie pewnej drogi i jeżeli wówczas ,,sprzedaż” rozumiemy jako taką pomoc to podpisuję się pod tym.